bcl-2基因调控作用与细胞凋亡在神经母细胞瘤发生发展中的作用

目的：探讨ｂｃｌ－２基因调控作用与细胞凋亡在神经母细胞瘤（ＮＢ）发生发展中的作用。方法：应用ＬＳＡＢ免疫组化及ＴＵＮＥＬ技术检测ＮＢ中ｂｃｌ－２蛋白表达和细胞凋亡。结果：１７例ＮＢ均有ｂｃｌ－２蛋白表达阳性细胞及凋亡细胞，表达指数（ＢＥＩ）９．８％～６１．８％，凋亡指数（ＡＩ）２０‰～１６７‰，二者呈负相关。年龄＜１岁、Ⅰ～Ⅱ及Ⅳ－Ｓ期、ＦＨ型ＮＢ的ＢＥＩ低于年龄≥１岁、Ⅲ～Ⅳ期及ＵＨ型，但差异无显著性意义。ＡＩ在不同分组间差异有显著性意义，且ＡＩ与术后生存时间呈正相关。结论：ｂｃｌ－２基因异常表达可能与神经母细胞或原始神经嵴细胞逃脱凋亡，不能正常成熟或消退，而发展成ＮＢ及ＮＢ的进展有关。ＡＩ高预后好。ＢＥＩ和ＡＩ的检测可为了解ＮＢ的发病机制和判断预后提供实验依据及手段。     

26例神经母细胞瘤p16抑癌基因检测

近年来研究证实，抑癌基因p16的缺失、突变、不表达或低表达所导致的细胞增殖周期失控是许多肿瘤发生发展的分子生物学基础，该方面的研究有助于了解神经母细胞瘤（NB）的发病机理。本文应用原位杂交技术对26例NB标本中pl6基因表达进行检测，冀图探讨p16基因表达在NB发生发展中     

瑞贝克对幽门螺杆菌的治疗体会

目的探讨瑞贝克对幽门螺杆菌的治疗作用。方法所有被选病例均为我院1996～2000年间门诊或住院患者，治疗前确诊为幽门螺杆菌感染，随机分为治疗组和对照组，分别采用国产瑞贝克和雷尼替丁治疗，28天为1个疗程。结果对照组治疗消化性溃疡有效率为97％，治疗胃炎、十二指肠球炎有效率为34％，对幽门螺杆菌有效率为14．1％。治疗组治疗消化性溃疡有效率为94．5％，治疗胃炎、十二指肠球炎有效率为78．6％，对幽门螺杆菌有效率为84．6％。结论瑞贝克对幽门螺杆菌有杀灭作用，疗效与雷尼替丁差异有显著性。     

格雷夫斯病伴大量乳糜性多浆膜腔积液1例

患者,女,17岁,因反复心悸、怕热、多食伴颈粗、突眼2年,气促、双下肢水肿10天,于2006年4月12日入院。2年前患者因心悸,怕热,多食伴颈粗、突眼在我院儿科就诊,诊断“甲亢”给予甲巯咪唑（商品名：他巴唑）治疗,但未坚持正规服药,病情时有反复,因不愿长期服药于入院前两个月为行^131I治疗而停服他巴唑。停药后甲亢症状逐渐加重伴气促,尤活动后明显,双下肢水肿,能平卧,无夜间阵发性呼吸困难,无发热、盗汗、咳嗽等,无疫区接触史,无甲亢家族史。     

针刺大鼠“关元”穴对建立甩尾测痛模型的作用

目的:探讨针刺“关元”腧穴对建立针刺大鼠热水甩尾测痛模型的作用。方法:手针针刺大鼠“关元”腧穴,以50℃热水测量大鼠甩尾潜伏期。并与针刺“后三里”腧穴后的大鼠甩尾潜伏期进行对比。结果:“后三里”腧穴针刺前(3·79±0·32)、针刺后(8·28±1·54),针刺前后配对t检验比较差异显著(t=9·7402,P<0·001);“关元”腧穴针刺前(3·63±0·71);针刺后(8·08±1·83),针刺前后配对t检验比较差异显著(t=10·4099,P<0·001)。结论:针刺“关元”与“后三里”腧穴对建立针刺大鼠热水甩尾测痛模型具有相近似作用。     

神经科护士心理紧张原因及预防对策

近年来,美国、日本等学者,通过对医护人员的心理健康状况调查,提出了一个"心身耗竭综合征”的概念,即因心理能量在长期奉献给别人的过程中索取过多,而产生的以极度的心身疲惫和感情枯竭为主的综合征,表现为自卑、厌恶工作、失去同情心等.由此可见职业因素可导致部分医护人员的身心健康失衡[1].     

盆底功能康复技术对防治产后女性压力性尿失禁的作用研究

目的探究盆底功能康复技术对防治产后女性压力性尿失禁的作用。方法选取2009年2月～2010年2月在本院分娩的产妇178例,随机分为两组。其中治疗组89例采取专门的盆底功能康复技术对产妇进行治疗,时间为8周。而对照组89例采取一般措施,主要是产后健康教育,时间也是8周。产后16周对两组产妇进行随访,主要通过问卷调查的方式进行分析盆底功能康复技术对防治产后女性压力性尿失禁的作用。结果通过两组的调查对比分析,其中治疗组在产后出现压力性尿失禁的发生率明显低于对照组。结论盆底功能康复技术对防治产后女性出现压力性尿失禁有着极大的帮助,但是其长期的疗效还需要进一步的观察。     

甲状腺结节消融结合中医药治疗

甲状腺良性结节是一种常见的临床疾病。现代治疗手段不外乎手术切除,微创消融以及中医药治疗。然而手术治疗难免会有手瘢痕,人们对于安全美观的治疗方法也有所要求,因此消融术以及中医药治疗的需求越来越多,单一的治疗手段都有其长处以及不足,在治疗效率以及美观要求的前提下我们可以把消融术与中医药治疗联合起来。本文就甲状腺结节消融结合中医药治疗依据、优势、方法展开论述。     

NRG2通过调控PI3K-AKT通路促进创面修复相关巨噬细胞的M2极化

目的 探讨NRG2对皮肤创面的修复过程及单核巨噬细胞表型转化的影响及具体机制。方法 生物信息学分析获得巨噬细胞相关的创面修复关键因子,验证NRG2的差异表达。构建小鼠皮肤创面模型,在模型中验证NRG2mRNA及蛋白表达水平;构建NRG2过表达质粒,将NRG2过表达质粒及对照质粒转染至THP-1细胞,qPCR及western blot检测转染效率,流式细胞术检测NRG2对巨噬细胞极化的影响;通过NRG2过表达质粒和（或）PI3K-AKT抑制剂LY294002进行干预,Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达水平,流式细胞术检测巨噬细胞表型。结果 数据集GSE157291中663个在创面修复晚期上调的DEGs及444个在创面修复晚期下调的DEGs,其中,NRG2在创面修复晚期显著上调。相较于创面修复早期,创面修复晚期小鼠NRG2 mRNA及蛋白水平显著上调。NRG2过表达质粒可在细胞中成功实现NRG2的过表达。与vector-NC组相比,NRG2组的CD80、86标记的M1巨噬细胞百分率显著降低,p-PI3K、p-AKT表达水平及CD163、CD20...