脑胶质瘤组织中MMP-7、整合素αvβ5的表达及临床意义

目的观察人脑胶质瘤组织中MMP-7和整合素αvβ5的表达,并探讨其可能的临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法,检测38例不同病理分级脑胶质瘤和13例正常脑组织中MMP-7和整合素αvβ5的表达情况,探讨二者表达的相关性。结果 MMP-7和整合素αvβ5在脑胶质瘤中阳性表达均高于正常脑组织(P<0.01)。MMP-7蛋白表达水平与脑胶质瘤病理分级正相关(r=0.426,P<0.01);整合素αvβ5蛋白表达与病理分级正相关(r=0.323,P<0.05)。人脑胶质瘤中MMP-7的表达水平与整合素αvβ5的表达水平正相关(r=0.578,P<0.01)。结论 MMP-7和整合素αvβ5表达水平的测定可能有助于早期识别具有高度恶性的人脑胶质瘤并判断其预后。     

福莫司汀治疗恶性神经胶质瘤

目的 :观察福莫司汀治疗恶性胶质瘤的临床疗效。方法 :手术证实的恶性胶质瘤 30例。给福莫司汀 10 0mg·m- 2 静脉滴注 ,每周 1次连续 3wk ,停药 5wk ,维持期治疗每 3wk静脉注射 1次 ,共 1～ 5次。化疗前后用CT或MRI观察抗肿瘤效果。毒性反应根据WHO毒性分级。结果 :30例中客观控制 6例 ( 2 0 % ) ,稳定控制 17例 ( 57% ) ,无效 7例( 2 3 % )。可逆性的血液学毒性较常见 ,主要为白细胞下降 ,毒性Ⅰ级以上的达到 4 0 %。恶心、呕吐常见 ,但能很好控制。肝功能异常 7%。未见肾功能异常。结论 :福莫司汀可能是对恶性胶质瘤有效的安全的化疗药物     

Fas／APO-1基因途径治疗胶质瘤的实验研究

目的：研究Ｆａｓ抗原在ＳＨＧ－４４ 胶质瘤细胞株中的表达及Ｆａｓ抗体促进其凋亡的情况,并观察转ＴＮＰ－α基因对Ｆａｓ表达的影响．方法：用逆转录病毒载体将 ＴＮＦ－α基因导入 ＳＨＧ－４４胶质瘤细胞。在细胞培养液中加入 Ｆａｓ抗体后,检测 Ｆａｓ对转基因前后ＳＨＧ－４４细胞的杀伤性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：Ｆａｓ抗原在ＳＨＧ－４４ 胶质瘤细胞株内没有明显表达。转ＴＮＦ－α 基因后,ＳＨＧ－４４细胞内的Ｆａｓ表达并不能显著增加。Ｆａｓ抗体对转基因前后的ＳＨＧ－４４细胞均不敏感,不能明显诱导细胞凋亡．结论：ＴＮＦ－α基因的转染对Ｆａｓ阴性的胶质瘤细胞无明显促进Ｆａｓ抗体诱导的凋亡作用。     

听神经瘤的显微手术治疗

听神经瘤是神经外科常见肿瘤之一,外科手术切除仍是其主要治疗方法.面听神经功能的保留是听神经瘤手术的重要目标.我科自2003年1月至2004年12月完成听神经瘤手术75例,现报道如下.     

6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶和P53在人脑胶质瘤中的表达与病理级别和预后关系的研究

目的：探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）和P53在脑胶质瘤中的表达及意义。方法：采用免疫组化法检测133例肿瘤组织中MGMT蛋白和P53蛋白的表达情况,分析MGMT和P53与胶质瘤临床病理特征、预后及两者之间的相互关系。结果：不同级别胶质瘤间MGMT阳性表达率差异无统计学意义（P=0.158）;MGMT阳性表达水平差异也无统计学意义（P=0.138）,但MGMT表达水平与患者生存时间密切相关（P=1.07×10-6）。不同级别胶质瘤间P53阳性表达率差异无统计学意义（P=0.306）,而表达水平则在胶质瘤不同级别间差异有显著统计学意义,且呈正相关关系（r=0.187,P=0.032）;P53表达水平与患者生存时间密切相关（P=2.08×10-14）;MGMT和P53间无相关性（P=0.065）。结论：MGMT蛋白表达与胶质瘤病理分级无明显关系,P53蛋白表达水平与胶质瘤病理分级有关,两者都与生存时间密切相关。     

成人慢性硬膜下血肿的手术治疗及其疗效分析

目的 探讨治疗成人慢性硬膜下血肿(CSDH)的2种术式,并比较2种术式的临床疗效。方法 回顾性分析2013年1月至2020年12月收治的129例成人CSDH患者的临床资料,其中35例行经顶结节单孔常温(20～25℃)0.9%氯化钠溶液血肿冲洗引流术(经典术式组),另64例实施经额部单孔温热(36～38℃)0.9%氯化钠溶液血肿抽吸冲洗引流术(改良术式组),比较两组患者的临床特征、血肿复发率和病死率。结果 两组患者基本临床特征以及根据改良Nakaguchi分类的术前CT特征比较,差异均无显著性;术后残腔积气量以及48 h和术后30 d硬膜下腔积,两组间比较差异均有统计学意义(分别P=0.02、P=0.03、P=0.01)。手术持续时间、术后平均住院时间和复发率,两组间比较差异均有统计学意义(分别P=0.03、P=0.02、P=0.04)。两组病死率和术后新发癫间病例数比较,差异均无显著性(分别P=0.25、P=0.24)。结论 经额部单孔温热0.9%氯化钠溶液冲洗抽吸引流术治疗成人CSDH患者有效,术中仅需仰卧位,手术和术后住院时间均较短、术后颅内几乎无积气,复发率低,值得全面应用及推广...     

转染TNFα基因对胶质瘤细胞致瘤性的影响

研究转染肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα,ＴＮＦα）基因的胶质瘤细胞的致瘤性。方法运用ＭｏＭＬＶ逆转录病毒载体,将ＴＮＦα基因转导至人胶质瘤细胞ＳＨＧ－４４,用Ｇ４１８筛选出阳性细胞克隆,以细胞培养检测细胞生长抑制,以裸鼠接种研究其致瘤性。结果转染细胞培养上清液中ＴＮＦα含量分别为（５１９８．７±３７５７．４）和（３２１７．４±１１８０．６）ｐｇｍｌ（Ｐ＜０．０５）,其生物活性达３２０．０ｕｍｌ。运用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＴＮＦαｍＲＮＡ特异性表达。细胞培养发现：转染ＴＮＦα基因的细胞生长受抑制,Ｇ２－Ｍ期缩短而Ｇ０－Ｇ１期延长。裸鼠接种试验发现转染ＴＮＦα基因的胶质瘤细胞致瘤性下降,早期出现明显坏死。未转染ＴＮＦα基因的胶质瘤细胞混有１０％的转染ＴＮＦα基因的细胞,其生长也受到抑制。结论转染ＴＮＦα基因的胶质瘤细胞的致瘤性下降。     

大鼠C6脑胶质瘤模型的建立及3．0TMRI影像学特征研究

目的研究大鼠c6脑胶质瘤模型的建立及3．0TMRI上胶质瘤模型的影像学特征。方法采用立体定向技术,将16只SD大鼠经在矢状缝右侧3mm,冠状缝前1mm缓慢进针注入10pAC6鼠胶质瘤细胞（PBS）5×10^5个。随机选取4只大鼠脑胶质瘤模型按接种后4、7、10、14d行常规平扫及增强扫描。并选取2只正常大鼠行MRIT1WI、T2WI平扫和增强扫描作对照。结果所有大鼠胶质瘤模型均成功构建,成瘤大鼠自第7d开始出现体重下降,觅食减少,反应迟钝。12d开始出现进行性颅内高压症状,出现眶周出血、眼球外突、偏瘫等表现,第13d死亡4只,第15d死亡8只,第17d死亡4只。大鼠脑胶质瘤模型从接种第4d右侧大脑半球接种点可见小点状稍长rr2信号,增强扫描呈小点状强化;第7d病变更明显,呈小结节状强化;第10d结节较前增大,强化更为明显;至第14d病变进一步增大,中线移位明显,右侧大脑半球1／3～1／2呈长T2信号,但T1WI病变始终与周围正常脑组织不能区分;动态增强扫描病变区呈明显结节状强化周围水肿区无强化。正常大鼠脑组织T1WI呈稍长T1信号．皮质与白质分界不清;T2WI脑皮质与白质能较好分辨,皮质信号高于白质,双侧侧脑室后角呈高信号,小脑幕呈对称低信号;增强扫描脑组织无强化。结论大鼠自第7d开始出现成瘤反应．2周左右大鼠出现死亡．最长存活时间不超过3周：大鼠C6脑胶质瘤MRI呈等T1、长T2信号,MRIT2WI及增强扫描均能检测出大鼠C6脑胶质瘤．但增强扫描更能准确反映病变大小及形态．正常大鼠脑灰、白质及脑室在T2WI能较好显示,小脑幕呈对称长T1、短T2信号．增强扫描正常脑组织无强化,本实验为进一步进行脑胶质瘤治疗研究提供了实验基础．     

稳定、可控的兔脑内血肿模型的建立

目的建立单纯局灶性脑内血肿动物模型。方法利用血液自凝特性，运用双套管、分次注血法，结合微量泵和立体定向术，以不同注血量将新鲜未肝素化自体血注入34只兔脑基底节外侧区。通过连续冰冻切片计算血肿体积，并观察血肿本身及周围组织形态。结果血肿位于基底外侧区、皮层下组织内侧和内囊前外方，85.29%(29/34)为单纯局灶性脑内血肿；脑内血肿主要由血细胞组成，其体积大小因注血量和血肿形成时间的不同而异(P＜0.05)；血肿周围组织在注血后4h就有水肿表现。结论本实验使自体血注入法脑内血肿模型达到稳定、可控，便于进一步定量研究。     

CD44s的表达与胶质瘤分级的关系

目的研究CD44s(standard form of cluster of differentiation 44)在脑胶质瘤中的表达,明确CD44s与胶质瘤分级和复发的关系,探讨其与脑恶性肿瘤侵袭浸润的相关性。方法收集脑胶质瘤43例,免疫组化法检测CD44s蛋白的表达,同时以RT-PCR法检测CD44s mRNA的表达。正常脑组织标本作阴性对照。结果CD44s蛋白和CD44s mRNA在胶质瘤中异常高表达,且与胶质瘤分级、术后复发密切相关,是胶质瘤术后复发的主要风险因子。结论CD44s的表达与胶质瘤分级密切相关,其定量分析有助于胶质瘤术后复发判断的主要因素之一。