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41.
目的:观察鼻咽癌患者放化疗前、后的细胞免疫功能变化,探讨放化疗对鼻咽癌患者免疫功能的影响.方法:应用FACS Calibur流式细胞仪对125名健康体检者和148例鼻咽癌患者放化疗前、后外周血T、B淋巴细胞亚群进行检测,并分别对健康体检者与鼻咽癌患者、鼻咽癌患者放化疗前与放化疗后的检测值进行比较.结果:鼻咽癌患者放疗前与健康体检者对比,CD3+、CD16+56+和CD19+均值差异无统计学意义,t值分别为1.657 1、0.791 0和1.516 6,P值分别为0.098 7、0.429 6和0.130 5.CD4+、CD4 +/CD8+均值下降差异有统计学意义,t值分别为2.398 5和2.385 2,P值分别为0.017 1和0.017 8.CD8+均值升高差异有统计学意义,t=-2.333 7,P=0.020 3.鼻咽癌患者放疗后与放疗前对比,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均值明显下降差异有统计学意义,t值分别为-7.361 2、-11.239 9和-8.271 8,P值均<0.01;CD8+与CD16+ 56+均值明显上升,差异有统计学意义,t值分别为3.817 8和4.833 8,P值分别为0.000 2和0.001.CD19+均值差异无统计学意义,t=-0.968 0,P=0.333 8.结论:鼻咽癌患者免疫功能下降,外周血T、B淋巴细胞亚群的检测对判断患者的免疫功能有参考作用. 相似文献
42.
目的 观察益元起痿丸对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠的治疗作用,并探讨其对一氧化氮(NO)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的调控作用。方法 55只2~3月龄清洁级、健康SD雄鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DMED大鼠模型,另取10只2~3月龄清洁级、健康SD雄鼠记为正常组;建模成功后随机分组,西地那非组予以西地那非5 mg·kg-1灌胃,益元起痿丸低、中、高剂量组予以1.5、3.0、6.0 g·kg-1益元起痿丸灌胃,模型组与正常组均予以生理盐水灌胃,各10 mL·kg-1,每天1次,共2个月。干预后,采用压力检测系统测定各组大鼠的阴茎勃起功能;苏木素-伊红(HE)染色观察阴茎海绵体病理变化,透射电镜观察大鼠阴茎海绵体超微结构;硝酸还原酶法检测阴茎海绵体组织NO水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测cGMP及晚期糖基化总产物(AGEs)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠阴茎组织内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、神经源型一氧化氮氧合酶(nNOS)、总一氧化氮氧合酶(NOS)、5型磷酸二酯酶(PDE5)信使核糖核酸(mRNA)表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测上述蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠阴茎海绵窦内压(ICP),阴茎海绵体组织NO、cGMP含量及nNOS、NOS mRNA和蛋白表达均降低,PDE5 mRNA和蛋白表达均升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西地那非组、益元起痿丸低、中、高剂量组ICP,阴茎海绵体组织NO、cGMP含量及nNOS、NOS mRNA和蛋白表达均升高,PDE5 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。正常组阴茎海绵体组织及细胞超微结构均未见病理改变,模型组有严重病理改变,西地那非组、益元起痿丸各剂量组均较模型组改善,且益元起痿丸高剂量组病理改变更轻更佳。结论 益元起痿丸可以改善DMED大鼠阴茎勃起功能,减轻阴茎海绵体病理损伤,作用机制可能与促进nNOS、NOS表达,抑制PDE5表达,激活NO/cGMP信号通路有关。 相似文献
43.
目的 桑色素(morin)对迟发型超敏反应的影响机制.方法 通过致敏剂DNFB诱发DTH模型,检测morin对模型小鼠耳廓重量变化及肿胀程度的影响,并将致敏侧耳组织做冷冻切片HE染色,使用光学显微镜观察炎性细胞浸润程度的变化;酶联免疫吸附法检测小鼠血清IFN-γ含量.结果 对各组小鼠耳廓组织进行称重及厚度测量,发现morin (50 mg/ml)处理组显著抑制DTH炎症反应,鼠耳重量减轻、厚度变薄,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色切片显示morin处理组鼠耳水肿减轻,淋巴细胞等浸润程度显著减少;morin处理组DTH小鼠血清中IFN--γ的水平下降明显.结论 morin可能通过抑制淋巴细胞分泌1FN-γ水平,使DTH小鼠耳廓水肿和淋巴细胞浸润程度减轻. 相似文献
44.
目的 探讨紫外线对大鼠胰岛树突状细胞 (Dendriticcell,DC)结构和功能的影响。 方法 分离大鼠胰岛经紫外线照射后利用免疫组织化学 (ABC)方法显示胰岛Ia DC ,透射电镜观察其超微结构 ,同时将处理的胰岛移植于糖尿病小鼠模型。 结果 分离胰岛经紫外线照射后内分泌细胞变化不明显 ,Ia DC的突起缩短 ,着色变浅 ,电镜观察胞质中形成抗原肽 MHCⅡ复合物的小泡状结构及吞饮小泡减少 ,异种移植实验胰岛移植存活期 10 .5 4± 2 .0 6天 ,紫外线照射组存活期 17.5 8±1.88天 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论 适量的紫外线照射对胰岛内分泌细胞无明显损伤 ,DC结构受损 ,功能受到抑制。异种移植实验表明紫外线照射后胰岛移植物存活期延长。 相似文献
45.
目的评价第2代杂交捕获法(HC2)检测13种高危型人乳头瘤病毒(HPV)用于诊断宫颈高度病变的效能。方法利用HC2检测292位妇女宫颈上皮细胞13种高危型HPV感染状况,以组织病理学检测结果为金标准评价HC2诊断宫颈高度病变[≥宫颈上皮内瘤变2级(C IN2)]的效能。结果≥C IN2组妇女13种高危型HPV感染率为95.56%(43/45),相似文献
46.
G-CSF对供者外周血CD34+细胞黏附分子表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过观察健康供者外周血CD34+细胞黏附分子表达的变化,探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的机制及其对供者的影响。方法应用流式细胞仪分析15名健康供者在接受G-CSF10μg.kg-1.d-1动员前(Pre-G)、动员d4和停止动员后7d(Pro-G)外周血CD34+细胞比例及其表面黏附分子非常延迟抗原-5(VLA-5,CD49e)和L-选择素(CD62L)的表达情况。结果G-CSF动员后供者外周血CD34+细胞比例较动员前增高5-10倍,停止动员后恢复至动员前水平。G-CSF动员后CD34+CD49e+细胞比例(97.74%)明显高于动员前(79.95%),停止动员后7d CD34+CD49e+细胞比例基本恢复至动员前水平;CD34+CD62L+细胞比例在G-CSF动员过程中无明显改变;CD34+细胞表面CD49e与CD62L的平均荧光强度于动员后呈减弱趋势,但无显著统计学意义。结论G-CSF动员后d4可显著增加供者外周血CD34+细胞比例,可致CD34+CD49e+细胞比例一过性增加,但不影响CD34+CD62L+细胞群的比例。 相似文献
47.
卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)是心脏原发隔与继发隔之间潜在的缝隙,越来越多的研究认为PFO产生的右向左分流(right-to-left shunt,RLS)——反常栓塞机制,使得PFO与隐源性脑卒中(cryptogenic strock, CS)、偏头痛及减压病等多种临床疾病密切相关.然... 相似文献
48.
49.
目的 探讨入院时的高敏感心肌肌钙蛋白Ⅰ (hs-cTnI)对急性心肌梗死(AMI)的预后价值,以便为AMI的临床干预提供循证医学证据.方法 2009年8月19日~2011年12月26日,从广东省人民医院急诊科招募符合入选标准的AMI患者386例作为研究对象.入院时测定hs-cTnI等指标后进行随访,随访时主要记录死亡和再次发生AMI等预后指标.用受试者工作特征曲线(ROC曲线)选取hs-cTnI预测AMI预后的最佳临界点.根据随访结果,评价hs-cTnI对AMI的预后价值.结果 随访的中位数为405 d,病死率为9.6%,因AMI而再次入院率为8.3%,hs-cTnI预测AMI预后的最佳临界点为0.17μg/L.Kaplan-Meier生存曲线显示,高水平组相对于低水平组,死亡与因AMI而再次入院的风险皆增加;Log Rank检验的P值(x 2L值)分别:<0.001(16.46)、0.001(12.01).经Cox回归校正各种混杂因素后,死亡的风险比(95%置信区间)为3.17(1.49~6.72);因AMI而再次入院的风险比(95%置信区间)为2.68(1.20~6.02).结论 入院时hs-cTnI水平的升高是AMI不良预后的独立危险因子,可作为AMI患者不良临床事件危险分层的指标. 相似文献
50.
目的 建立一种简便快捷、灵敏度高、经济实用的人乳头瘤病毒(HPV)基因分型的低密度基因芯片技术,并对该方法进行评价.方法 用低密度基因芯片技术对355例疑似HPV感染女患者检测HPV并分型;用杂交捕获Ⅱ代(HCⅡ)法进行评价.并用该法对珠江三角洲地区的730例标本进行HPV分型检测.结果 355例疑似样本中,低密度基因芯片技术和HCⅡ法分别检出211例(59.4%)和222例(62.5%)阳性标本,符合率达94.1%(334/355).低密度基因芯片技术共检测出15种常见高危型和5种低危型,其中16、52、58、56型检出率较高.结论 低密度基因芯片技术能具体分型和检测混合感染,HPV检测与细胞学检测结合.对宫颈癌筛查有重要意义. 相似文献