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51.
<正>重型颅脑损伤(severe traumatic brain injury,s TBI)是外伤后常见的急危重症,具有高致残率和高致死率的特点,中青年已成为重型颅脑损伤的高发人群~([1-2])。因重型颅脑损伤患者伴有严重意识障碍,其气道自洁能力和自主呼吸能力减弱或消失,为保证其呼吸道通畅、维持正常通气,常需行气管插管或气管切开,必要时给予呼吸机辅助呼吸。而当s TBI术后患者颅内病情稳定后,早期拔除气切套管能极大的减少患者感染等并发症,并可减少护理负担,降低医疗费用。笔  相似文献   
52.
目的:分析越鞠丸醇(YJ)对强迫游泳应激小鼠学习记忆障碍及抑郁样行为的影响。方法:将小鼠随机分成无应激+溶媒组(NS+Veh)、应激+溶媒组(FS+Veh)以及应激+YJ组(FS+YJ)暴露于连续两天的强迫游泳应激,应激结束后20 min,3组小鼠进行NOR测试。观察YJ对小鼠的自发活动。随后将小鼠分为应激+溶媒组(FS+Veh)、应激+NBQX组(FS+NBQX)、应激+YJ组(FS+YJ)和应激+NBQX+YJ组(FS+NBQX+YJ)。4组小鼠经历FS应激程序和NOR测试,观察小鼠KA受体抑制剂H89阻断以及AMPA受体抑制剂NBQX对YJ改善强迫游泳应激小鼠学习记忆障碍及抑郁样行为的影响。结果:应激+YJ组小鼠不动时间显著性低于应激+溶媒组(P0.01),各组小鼠在两物体上的总探索时间存在显著性差异(F=4.139,P﹤0.05),各组DI存在显著性差异(F=8.086,P﹤0.01),FS+Veh组小鼠辨别指数显著性低于NS+Veh组(P0.01),FS+YJ组小鼠辨别指数显著性高于FS+Veh组(P0.01)。此外,H89逆转YJ对强迫游泳应激诱导小鼠NOR中学习记忆损伤的改善作用;NBQX对YJ改善强迫游泳应激小鼠NOR中学习记忆损伤没有影响。结论:研究表明在FSS应激小鼠中YJ发挥抗抑郁样作用和学习记忆改善作用,并且YJ的这种作用依赖于PKA信号,而不依赖于AMPA受体。  相似文献   
53.
急性原发闭角型青光眼是临床常见的眼科急症,同时也是眼科常见致盲眼病之一。一旦发生往往造成眼部严重的病理损害,导致前房角粘连,视神经萎缩甚至失明。以前此类病例大部分需行滤过手术,而对于合并有白内障的患者,单纯行滤过手术有诸多并发症(浅前房、晶状体混浊加速及于滤过泡相关的并发症等)产生〔1〕。为此,我们自2004年起采用晶状体囊外摘除人工晶状体植入联合房角分离术治疗本病,取得了良好疗效,报告如下。1资料和方法临床资料为2004年1月~2005年12月我院眼科32例(32眼)确诊为原发急性闭角型青光眼合并有白内障的患者,其中膨胀期21眼…  相似文献   
54.
目的 探讨左旋千金藤啶碱改善帕金森病(Parkinson disease,PD)认知症状的功能与Tau蛋白磷酸化程度之间的关系。方法 将150只大鼠随机分为空白对照组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine hydrochloride,MPTP)组及给药组,每组50只。用MPTP建立PD大鼠模型。先测定各组大鼠的体质量,然后通过水迷宫对大鼠的逃避潜伏期、游泳时间百分比以及海马锥体细胞顶树突分支数目和直径进行比较。对大鼠海马神经元进行采集,通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法对Tau蛋白的磷酸化程度进行计算。最后对大鼠的海马组织进行采集,利用流式细胞仪对大鼠海马神经元的凋亡率进行测定。结果 与对照组相比,MPTP组的体质量、游泳时间百分比、锥体细胞顶树突分支数目、海马P-Tau蛋白表达明显降低(P<0.05),逃避潜伏期明显延长(P<0.05),脑外伤海马神经元细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);与MPTP组相比,给药组体质量、游泳时间百分比、锥体细胞顶树突分支数目、海马P-Tau蛋白表达明显升高(P<0.05),逃避潜伏期、脑外伤海马神经元细胞的凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 左旋千金藤啶碱对PD模型大鼠具有保护作用,抑制Tau蛋白的过度磷酸化是左旋千金藤啶碱保护神经元的可能机制。  相似文献   
55.
<正>患者女,77岁,因“间断心悸伴气短1年”2018年2月22日就诊于中国医学科学院阜外医院。心脏超声示主动脉瓣二瓣化、主动脉瓣重度狭窄,入院拟行主动脉瓣置换手术。既往史:高脂血症,未规律用药,目前血脂正常,否认其他慢性疾病。磺胺类药物过敏。平素用药:美托洛尔12.5 mg/次,2次/d;艾司唑仑2 mg/次,每晚1次。  相似文献   
56.
目的 :分析急性脑梗死患者使用尤瑞克林联合双抗血小板治疗后的临床疗效。方法 :将2013—2014年本院收治的符合入选条件的110例急性脑梗死患者随机分为分为治疗组和对照组,每组55例。两组均给予相同的基础治疗,治疗组给予氯吡格雷+阿司匹林双抗血小板治疗,另加用尤瑞克林,1次/d;对照组仅给予氯吡格雷+阿司匹林双抗血小板治疗,于治疗前及治疗后14 d,按照美国国立卫生院卒中量表(the National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分对两组患者进行神经功能缺损程度评定,并用Barthel指数(BI)评分评定日常生活能力,比较两组的临床疗效。结果:治疗组NIHSS较对照组下降明显(P<0.05),BI评分,较对照组改善显著(P<0.05),治疗组疗效明显优于对照组,且无明显不良反应。结论 :尤瑞克林联合双抗血小板治疗早期急性脑梗死安全有效。  相似文献   
57.
目的 变应性鼻炎(AR)患者感染鼻病毒后病情及气道炎症加重,但其分子机制尚未完全阐明。本研究通过生物信息学方法分析双链RNA (dsRNA)刺激后AR鼻黏膜上皮细胞中特异的基因表达特征。方法 基于GEO数据库的GSE51392数据集,利用R语言的Limma函数筛选出dsRNA刺激后AR上皮细胞特异性差异表达基因(DEGs)。通过GO和KEGG进行通路富集分析,以确定这些基因参与的生物学过程及功能。此外,通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并使用Cytoscape寻找AR特异性的hub基因和集簇。结果 共筛选出545个上调和400个下调的AR特异性DEGs,包括上调基因PPBP/CXCL7和下调基因IL20、BLNK、CEBPD、LY96。通过GO和KEGG分析,我们发现dsRNA刺激后AR与健康对照受试者(HC)上皮相比具有不同的功能和信号通路。此外,AR特异性的DEGs构建了由791个节点和603条连线组成的PPI网络。并利用MCODE从该PPI网络中筛选出PPBP/CXCL7等16个hub基因和5个重要集簇。结论 本研究通过生物信息学对数据进行挖掘并筛选出dsRNA刺激后AR特异性病毒应答相关基因,提示上调的hub基因以及下调的IL20、BLNK、CEBPDLY96可能是鼻病毒诱发AR加重的重要因素。为下一步的研究提供参考。  相似文献   
58.
目的 观察低剂量纳洛酮对氯胺酮镇痛效应的影响.方法 100只昆明种小鼠按试验方法的不同平均分为两大组:50只用于热板法试验(雌性),另50只用于扭体法试验(雌雄不拘).各组再随机分为5个小组,即KN组(氯胺酮与生理盐水合用组)及KL1、KL2、KL3、KL4组(氯胺酮分别与纳洛酮1、10、100、1000 ng/kg合用组).分别观察不同剂量纳洛酮对氯胺酮镇痛小鼠热板法痛阈(HPPT)和扭体次数的影响.结果 与KN组相比,KL1和KL2组小鼠HPPT显著增大(P<0.05),同时KL1、KL2和KL3组小鼠扭体次数显著减少(P<0.01).KL4组与KN组相比则无显著差异.结论 低剂量纳洛酮(1~100 ng/kg)能够增强氯胺酮对小鼠的镇痛效应,而1000 ng/kg纳洛酮则无此作用.  相似文献   
59.
60.
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