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81.
老年肺炎与青年肺炎的对比分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :分析老年肺炎与青年肺炎的特点。方法 :对我院 1996年 1月~ 2 0 0 0年 12月住院共 15 5例 ,其中老年肺炎 60例 ,青年肺炎 95例的临床资料比较分析。结果 :老年肺炎具有以下的特点 :冬春季好发 ,临床症状不典型 ,白细胞总数正常 ,血沉增快 ,主要病变为节段性肺炎和支气管肺炎 ,并发症、伴发病多见 ,病程长 ,疗程长等。青年肺炎的特点 :无季节性 ,临床症状典型 ,白细胞总数明显增高 ,主要病变为大叶性肺炎且以右下肺多见 ,并发症、伴发病少见 ,病程短 ,疗程短 ,预后好 相似文献
82.
目的:探讨彩色多普勒超声照射对中孕期胎鼠心肌细胞凋亡的影响及其远期效应,从而为彩色多普勒超声临床安全应用提供实验依据。方法:将24只孕14dSD大鼠按取材时间不同随机等分为胚胎组和幼仔组,再各自等分为照射30min组和对照组。胚胎组于照射后24h剖宫取胎鼠心肌标本,幼仔组于出生后10d取材。HE染色光镜观察组织细胞结构,TUNEL法检测凋亡细胞,激光共聚焦显微图像分析仪检测荧光强度,透射电镜观察超微结构的变化。结果:各组光镜下观察未见心肌组织细胞结构异常;TUNEL法检测结果,胚胎对照组心肌组织内可见散在凋亡细胞,幼仔各组心肌组织内凋亡细胞则更稀少;胚胎照射30min组凋亡细胞较易观察到,部分区域可见较密集的凋亡细胞。胚胎照射30min组犤(0.48±0.42)IU犦与胚胎对照组荧光强度犤(4.08±0.54)IU犦比较,差异有显著性意义(t=2.45,P<0.05);幼仔照射30min组和幼仔对照组荧光强度差异无显著性意义(P>0.05)。胚胎照射30min组心肌电镜检查发现染色质浓缩边集、线粒体、内质网肿胀等超微结构变化。结论:彩色多普勒超声照射30min以上可引起中孕胎鼠心肌细胞凋亡,但这种影响在幼仔期消失。 相似文献
83.
目的:糖尿病与心血管疾病可能存在着共同的遗传基础,AT1基因可能是心血管疾病与糖尿病共同的候选基因,人类编码AT1受体基因是AGTR1基因。分析2型糖尿病与健康者AGTR1基因A10208G位点多态性与胰岛素抵抗和β细胞功能之间的关系。方法:选择2005-03/2007-03于银川市第一人民医院内分泌科住院新诊断的2型糖尿病患者127例,符合1999年WHO糖尿病诊断标准,男68例,女59例,平均(54.86 11.05)岁,伴有腹型肥胖的2型精尿病患者105例,不伴有腹型肥胖的2型糖尿病患者22例,所有患者均自愿参加本实验,实验经医院伦理委员会批准。健康对照组人群来自宁夏地区的健康志愿者224名,男117名,女107名,平均(56.68 11.39)岁。所有对象均无血缘关系,且两组人群在性别和年龄上均匹配,各项参数之间无统计学意义。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析105例伴有肥胖2型糖尿病患者,22例不伴肥胖的2型糖尿病患者及224例健康对照者AGTR1基因A10208G位点多态性,并测定相应生化指标进行分析。结果:351名受试者均进入结果分析。①腹型肥胖糖尿病组AGTR1基因A10208G位点基因型分布和等位基因频率与健康对照组比较有统计学意义(基因型:x~2=10.85,P<0.01;等位基因:x~2=5.57,P<0.05)。②腹型肥胖糖尿病组携G等位基因患者Homa-IR、Homa-β明显高于非腹型肥胖糖尿病组携G等位基因患者(P<0.05)。结论:①AGTR1基因A10208G位点多态性与2型糖尿病存在相关性,尤其是伴有腹型肥胖的2型糖尿病患者。②AGTR1基因A10208G位点A→G的突变可能参与胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能损伤。 相似文献
84.
孕妇女,23岁,孕1产0。早孕斯曾感冒、发热,用药不详。孕3月时曾在外院行超声检查为单胎,胎儿正常。孕5月余自觉上腹部疼痛来我院检查。彩色超声检查:双胎,宫腔内偏上方紧贴子宫前壁处可见一胎儿回声,未见颅骨光环回声、眼眶及全颌面部骨性标志,未见胎心存在,胸腹腔脏器显示不清,未见双肾、胃泡、膀胱等脏器回声(图1),脊柱呈“串珠状”排列、平直较短、上端中断(图2), 相似文献
85.
目的:探讨彩色多普勒超声照射对中孕期胎鼠心肌细胞凋亡的影响及其远期效应,从而为彩色多普勒超声临床安全应用提供实验依据。方法:将24只孕14d SD大鼠按取材时间不同随机等分为胚胎组和幼仔组,再各自等分为照射30min组和对照组。胚胎组于照射后24h剖宫取胎鼠心肌标本,幼仔组于出生后10d取材。HE染色光镜观察组织细胞结构,TUNEL法检测凋亡细胞,激光共聚焦显微图像分析仪检测荧光强度,透射电镜观察超微结构的变化。结果:各组光镜下观察未见心肌组织细胞结构异常;TUNEL法检测结果,胚胎对照组心肌组织内可见散在凋亡细胞,幼仔各组心肌组织内凋亡细胞则更稀少;胚胎照射30min组凋亡细胞较易观察到,部分区域可见较密集的凋亡细胞。胚胎照射30min组[(0.48&;#177;0.42)IU]与胚胎对照组荧光强度[(4.08&;#177;0.54)IU]比较,差异有显著性意义(t=2.45,P&;lt;0.05);幼仔照射30min组和幼仔对照组荧光强度差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。胚胎照射30min组心肌电镜检查发现染色质浓缩边集、线粒体、内质网肿胀等超微结构变化。结论:彩色多普勒超声照射30min以上可引起中孕胎鼠心肌细胞凋亡,但这种影响在幼仔期消失。 相似文献
86.
肌钙蛋白Ⅰ检测对急性心肌梗死近期预后的判断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察急性心肌梗死 (AMI)患者血清肌钙蛋白I(cTn-I)浓度的动态变化 ,探讨其与AMI近期预后的关系。方法 选择AMI患者76例 ,采用美国××公司的ACS180SE化学发光免疫系统 ,以双抗体夹心法测定cTn -I浓度 ,观察cTn-I浓度及动态变化 ,并观察住院期间心脏病变和并发症发生情况。结果 除1例外 ,其余75例AMI患者cTn-I浓度均高于正常 ,敏感性为98.7 %。有10例AMI患者cTn -I浓度持续升高时间>10d,10d后cTn -I浓度波动于 (1.50~3.11)ug/L之间。发生心衰、严重心律失常等并发症明显高于cTn -I较快恢复正常者 ,P<0.05。观察期间有30例AMI患者出现左心衰 ,cTn -I持续升高时间为 (9.47±4.70)d ,而不发生左心衰者cTn -I持续升高时间为 (6.71±1.77)d ,P<0.05。cTn-I持续升高时间在7d内住院期间无1例死亡 ,7~10d内有2例死亡 ,>10d有5例死亡 ,P<0.05。结论 cTn -I浓度持续升高 ,缓慢下降 ,为近期预后差的一个独立危险因素 ,需加强监护 ,采取积极的治疗措施 相似文献
87.
目的:研究脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用。方法:实验于2004-02/07在唐都医院中心实验室进行。枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24h,3,7d各时相点均分为4组(n=3)。全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径。二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达。结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精-伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2h大量表达,24h达高峰,3d仍有表达,7d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善,GFAP表达明显减少(P<0.001)。结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达。 相似文献
88.
尼卡地平联合异丙酚预处理对沙鼠缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 探讨尼卡地平联合异丙酚预处理对缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响 ,并检测经尼卡地平和异丙酚联合预处理后的沙土鼠脑组织中抑凋亡基因Bcl 2的表达。方法 采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血模型。 5 0只健康成年沙土鼠随机分成五组 ,每组各 1 0只 :假手术对照组 (A组 ) ;脑缺血对照组 (B组 ) ,全脑缺血 5min后再灌注 72h ;尼卡地平预处理组 (C组 ) ;异丙酚预处理组 (D组 ) ;尼卡地平联合异丙酚预处理组 (E组 )。C、D、E三组缺血前 30min分别静脉给予尼卡地平 0 2mg/kg、腹腔注射异丙酚 1 0 0mg/kg以及两者同时联合处理 ,缺血 5min后分别再灌注 72h。实验终末 ,断头取脑 ,石蜡切片 ,采用DNA末端标记技术 (TUNEL法 )观察各组脑细胞凋亡的变化情况并采用免疫组化染色评定Bcl 2蛋白反应强度。结果 E组的凋亡细胞百分数明显低于其他各组 ,而Bcl 2蛋白免疫反应强度高于其它各组(P <0 0 5 )。结论 短暂性脑缺血再灌注后有细胞凋亡发生 ,脑缺血前经尼卡地平联合异丙酚预处理后 ,能明显减少细胞凋亡的发生 ,此与Bcl 2蛋白表达增强有关。 相似文献
89.
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