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41.
目的查找急救各环节存在的问题,降低急救病死率和伤残率,为进一步完善全市急救网络提供客观依据。方法对2002—2004年度全市67家急救网络医院有在急诊科死亡的870例、1260例和704例患者的急救记录用问卷方式进行调查,用Profox 6.0建立数据库,用SPSS13.0统计分析。结果3年急诊科病死率分别为2.6238/万、2.5740/万和2.4418/万。到达急诊科后死亡患者以0:00—8:00am最多;3个年度首诊医师到场时间中位数均为0min;二线或上级医师到场中位数时间分别为1、0、0.5min;会诊医师到场中位数时间分别为20、5、5min。2004年度与2003年度相比,急救处置率、质量控制、落实制度等方面均有提高。3个年度间患者到达急诊科30min内病死率为32.81%,60min内病死率为59.76%,3h病死率为82.43%。结论深圳市急救网络医院急诊科首诊医师的急救意识较强,部分二线医师还有麻痹思想。急救操作率高,但急救管理仍需改善。  相似文献   
42.
探讨丝氨酸精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)对肝癌细胞株HepG2上皮间充质转化(EMT)的作用。方法 通过Ualcan及TIMER 2.0数据库分析SRPK1 mRNA在肝细胞癌(LIHC)与正常样本、配对癌旁样本之间的表达差异,与生存时间、临床分期、病理分期、TP53变异、人种、性别、年龄、体重等临床资料的关系。用HPA数据库的免疫组化数据验证SRPK1蛋白在LIHC组织及正常对照间的表达差异。构建SRPK1过表达及抑表达的HepG2细胞,并根据SRPK1表达差异分为SRPK1组及对照的Vector组,shRNA组及对照的Scramble组。Western blot检测4组细胞株SRPK1的蛋白水平。Western Blot、免疫荧光检测EMT分子标记物E-cadherin、Vimentin蛋白表达差异。核浆蛋白分离比较细胞β-catenin入核程度的变化。GEPIA2数据库分析在LIHC组织中SRPK1与Wnt/β-catenin通路下游基因Twist、MYC、MMP9的相关性,Real-time PCR验证SRPK1对Twist、MYC、MMP 9表达的影响。结果 SRPK1表达在LIHC组织中表达显著高于正常对照及配对癌旁样本(P<0.05),随疾病分期及病理分级增加而增加(P<0.05),高表达SRPK1组总生存期低于低表达组(P=0.035),LIHC患者TP53突变组SRPK1表达高于非突变组(P<0.05),在不同种族、性别、年龄、体重间无差别(P>0.05)。SRPK1过表达HepG2细胞E-cadherin表达下降,Vimentin表达增加(P<0.05);抑表达细胞E-cadherin增加,Vimentin下降(P<0.05)。SRPK1在LIHC组织中分别与Twist、MYC、MMP9表达呈正相关性(P<0.05);SRPK1过表达细胞β-catenin蛋白在细胞核中表达增加(P<0.05),Twist、MYC、MMP9表达增加(P<0.05);反之,抑表达细胞β-catenin在细胞核中表达下降(P<0.05),Twist、MYC、MMP9表达减少(P<0.05)。结论 SRPK1可能通过Wnt/β-catenin通路促进HepG2细胞EMT活化  相似文献   
43.
目的研究高碳酸血症对严重低氧缺血大鼠脑损伤的影响及其机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、低氧缺血组(HI组)和高碳酸血症组(HP组),每组16只。S组暴露左侧颈总动脉但不结扎,1h后机械通气,维持PaO_2和PaCO_2在正常水平3h。制作低氧缺血模型,HI组吸入11%~13%O_2并维持PaO_230~49mm Hg;HP组在HI组的基础上吸入11%~13%O_2-8%CO_2-N2混合气维持PaO_230~49mm Hg,PaCO_260~80mm Hg。机械通气3h后处死大鼠,观察脑组织水肿及病理改变,采用TUNEL法检测皮质神经元凋亡,应用FITC-dextran检测血脑屏障通透性的变化,免疫荧光法检测皮质水通道蛋白4(AQP4)及缺血区皮质内皮细胞的标记物(RECA-1)的表达,Western blot法检测AQP4的蛋白含量变化。结果与S组比较,HI组和HP组血脑屏障通透性明显升高,脑含水量明显增加(P0.05);与HI组比较,HP组脑含水量明显增加(P0.05),脑组织损伤加重,TUNEL染色阳性细胞数明显增加(P0.05),脑皮质AQP4蛋白含量明显升高,RECA-1荧光强度明显降低,断离现象明显增多,血脑屏障通透性明显增加(P0.05)。结论高碳酸血症加重了严重的低氧缺血性脑损伤,其机制可能与脑皮质AQP4蛋白表达的增加和血脑屏障的破坏有关。  相似文献   
44.
赵锡艳  余秋平  刘阳  张岩  彭智平  逄冰  周强 《中医杂志》2013,54(10):882-883
介绍仝小林治疗糖尿病周围神经病变经验,认为本病脏腑热、经络寒常常同时存在,治疗上多采用通补兼施、寒热并用的治疗大法,并举典型病例进行分析。  相似文献   
45.
传统的中药药性理论包括四气五味、升降浮沉、归经以及毒性,在指导临床中药配伍的过程中发挥了重要作用。从微观角度讲,中药本身是一个整体,包含多种药效成分,每一药效成分都包含着自身拥有的药性属性,这使中药呈现药性的\"双向性\"及\"多向性\"。从宏观角度讲,将植物看作一个整体,中药的药用部位不同,药性及功效也会有不同。将植物看作一个整体,包括了不同部位的几个单味的中药;将单味的中药看作一个整体,包括了许多药效组分;将一个组分看成一个整体,包括了许多成分。试从微观和宏观两种角度将相关药物或者药物相关成分与组分的药性进行阐释,重点关注双向及多向性,用以解释中药临床作用的多样性,以更好地指导药物的临床使用。  相似文献   
46.
目的:探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放(SOICR)的作用及其机制。方法:电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道(兰尼碱受体2,RyR2)舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。结果:(1)与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高(P0.05)。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异(均P>0.05)。(3)起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异(P>0.05);咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异(P>0.05)。结论:卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用。  相似文献   
47.
目的自身对照研究雄激素替代治疗前后大鼠的心功能状况.方法二维超声结合定量组织速度成像(QT-VI)技术检测四种不同处理(对照组、阿霉素组、睾丸切除 阿霉素组和睾丸切除 阿霉素 雄激素组)大鼠的心脏,测量常用心功能参数,脱机分析后室间隔和左室侧壁二尖瓣环处的速度曲线,记录收缩期峰值速度Vs.结果睾丸切除 阿霉素 雄激素组左室短轴缩短率和二尖瓣环平均峰值速度比睾丸切除 阿霉素组增高,差异有显著性意义.结论雄激素补充治疗能够改善激素水平低下的充血性心力衰竭大鼠的左室收缩功能.定量组织速度成像技术是评价大鼠心血管疾病模型心功能的一个新方法.  相似文献   
48.
目的:探讨陈旧性心肌梗死(HMI)心律失常的发生机制,观察HMI非梗死区心肌细胞动作电位时程(APD)、瞬时外向钾电流(Ito)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)的变化。方法:12只家兔随机分为2组,陈旧性心肌梗死组(HMI)开胸结扎冠状动脉左回旋支,假手术组开胸但不结扎冠状动脉。3个月后应用全细胞膜片钳技术记录非梗死区心肌细胞的APD、Ito、IK和IK1。结果:(1)HMI组心肌细胞的膜电容明显高于假手术组;(2)HMI组心肌细胞的APD显著延长,并有早期后除极(EAD)出现;(3)HMI组心肌细胞Ito、IK,tail和IK1的电流密度分别为(4.03±0.33)pA/pF、(1.14±0.11)pA/pF和(17.6±2.3)pA/pF,显著低于假手术组的(6.72±0.42)pA/pF、(1.54±0.13)pA/pF和(25.6±2.6)pA/pF(P<0.01)。结论:HMI非梗死区心室肌细胞Ito、IK,tail、和IK1的电流密度的降低是其APD延长和EAD出现的离子流基础,而APD延长和EAD的出现,可能在HMI恶性心律失常的发生中起着重要作用。  相似文献   
49.
目的 分析慢性创面治疗中负压封闭引流技术(VSD)联合重组人表皮生长因子(rhEGF)外用溶液冲洗的应用价值。方法 选取肇庆市第一人民医院2020年5月-2022年12月收治的100例慢性创面患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各50例。对照组予以VSD联合生理盐水冲洗治疗,观察组予以VSD联合rhEGF溶液冲洗治疗,比较两组临床疗效及创面恢复情况。结果 观察组治疗总有效率为90.00%,高于对照组的72.00%,差异有统计学意义(P <0.05);观察组创面愈合率高于对照组,创面缩小长度、肉芽完全覆盖创面时间均优于对照组,VAS及VSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 VSD联合rhEGF溶液冲洗方案治疗慢性创面整体效果较为理想,有利于促进创面组织修复,且患者疼痛感较轻,应用价值较高。  相似文献   
50.
目的 阐释《中医病证分类与代码》《中医临床诊疗术语》修订版(以下合而简称“新版国标”)内寓的“病证理法相贯”法则及其逻辑关系,以促使当代中医临床再铸神魂,重新回归中医学术本体及其临床路径。方法 采用中医学、术语学、标准学文献的回顾性研究及计算机本体技术、人工智能等方法,通过对标准的源起,标准知识体系与规则体系、中医疾病分类体系的溯源,“病”“证”“理”“法”等概念的梳理,以及“治病求本”“辨病本、守病机”等相关学术理念的剖析,并借助于“中医国家标准应用服务平台”(以下简称“标准平台”),呈现新版国标“病证理法相贯”的内在逻辑关系。结果 新版国标界定了中医“病”“证”“理”“法”等术语的内涵与外延,明确“治病求本,病证相贯,理法相契,方药以贯”是中医临床诊疗活动中必须遵循的基本法则,将之作为中医临床思维和诊疗规范的“根”与“魂”,贯穿于中医国家标准修订的全过程,并将“病证理法相贯”理念与法则纳入了新版国标的知识体系与规则体系。结论 新版国标内寓“病证理法相贯”的诊疗法则,可通过标准平台得以充分展示及应用,并能够引领中医临床按照自身的学术与临床轨迹开展医疗活动,规范其医疗行为。  相似文献   
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