血小板反应素-1抑制肿瘤血管生成机制的研究进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管生成。实体肿瘤要维持其持续性生长必须有吸引宿主即存血管生成长入的能力以获得增殖所需的氧和营养物质 ;同时其远处转移也必须以血管新生为前提和必要条件。血小板反应素 - 1(ｔｈｒｏｍｂｏｓｐｏｎｄｉｎ - 1,ＴＳＰ - 1)是一种重要的细胞外基质糖蛋白 ,能够影响及调控内皮细胞的粘附、运动、增殖 ,已被公认为一种有效的内源性血管生成抑制因子[1,16 ,17,19] 。下面将综述近年在ＴＳＰ - 1抑制肿瘤血管生成机制方面的研究进展。1　ＴＳＰ - 1的复杂结构ＴＳＰ - 1又称凝血酶应答蛋白 ,大量存在于血小板α…     

bFGF促进内皮细胞在聚氨酯材料上黏附的机理探讨

b FGF能够促进内皮细胞在人工聚氨酯材料上的黏附 ,但其分子机制尚不清楚。本文采用 Western Blot结合图像处理分析方法 ,观察了 b FGF对血管内皮细胞 β1整合素表达的影响 ,结果显示 b FGF处理组和对照组平均灰度值分别为 16 6 .11± 9.86和 175 .32± 5 .12 ,两组免疫酶显色有明显差异 ,表明 b FGF能够诱导内皮细胞膜表面 β1整合素合成增加。我们推测 b FGF通过上调内皮细胞 β1整合素表达 ,增强了内皮细胞在聚氨酯材料上的黏附。本文提示 b FGF是实现人工心、血管内皮细胞化的一种有效辅助因素     

周围型非小细胞肺癌CT征象、预后与CD44v3、CD44v6表达的相关研究

目的 探讨周围型非小细胞肺癌的CT征象、预后与CD44v3、CD44v6表达的相关性.方法 经手术病理证实的46例周围型NSCLC患者进入研究.利用免疫组化SP法检测CD44v3、CD44v6在肺癌组织中的表达,分析其与肺癌CT征象及预后的关系. 结果 CD44v3、CD44v6表达与肺癌CT征象中的深分叶征、棘突征、短毛刺征及肺门、纵隔淋巴结增大密切相关(P＜0.05),与肿瘤大小、空泡征、血管集束征及胸膜凹陷征无明显相关性(P＞0.05);CD44v3、CD44v6表达与肺癌术后3年生存率密切相关(P＜0.05). 结论 深分叶征、棘突征、短毛刺征及肺门、纵隔淋巴结增大与CD44v3、CD44v6表达明显相关,提示肺癌的侵袭、转移能力较强;CD44v3、CD44v6阳性表达的肺癌患者术后生存时间更短,预后更差.     

肺癌与异位HCG

本文对人绒毛膜促性腺激素(HCG)及其检测对肺癌研究的意义进行了概述,同时讨沦了HCG 在肺癌患者中的阳性率及影响阳性率的因素。     

CTGF反义寡核苷酸对大鼠肾间质纤维化的影响

[摘要] 目的 研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide，ASODN)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的影响，探讨CTGF ASODN应用于临床的可能。方法 32只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham-operation group,SOR)、单侧输尿管梗阻组(unilateral ureteral obstruction group,UUO)、CTGF错义寡核苷酸(missense oligodeoxynucleotide，MSODN)对照组和CTGF ASODN治疗组。第15 d收获大鼠。碱水解法测定肾组织胶原含量；Masson染色观测肾皮质胶原染色情况；免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤连蛋白（fibronectin，FN）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）在肾皮质中的蛋白表达。RT-PCR检测肾皮质中α-SMA的mRNA表达水平。结果 肾皮质胶原检测CTGF ASODN组与UUO组、CTGF MSODN组比较，减少胶原含量，p均﹤0.01； Masson染色：CTGF ASODN组较UUO组、CTGF MSODN组胶原染色面积减少； 免疫组化：CTGF ASODN与UUO组、CTGF MSODN组比较，肾皮质α-SMA, FN ,TGF-β1的阳性表达面积、阳性染色强度均下降，p均﹤0.05； RT-PCR：CTGF ASODN组抑制α-SMA的mRNA表达水平，与UUO组、CTGF MSODN组比较，p均﹤0.05。结论 CTGF ASODN有效缓解UUO大鼠肾间质纤维化。     

HPV和VEGF及ER在子宫颈癌及其癌前病变中的表达研究

目的探讨HPV、VEGF和ER在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)及浸润性宫颈癌(ICC)中的表达,以及它们之间的相互关系,旨在提高宫颈上皮内瘤变及浸润性宫颈癌的诊断率。方法采用原位杂交(HCⅡ)方法检测40例慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ组30例、CINⅢ组25例以及ICC组30例中高危HPV的表达,并采用免疫组化S-P法检测上述病例中VEGF和ER的表达。结果慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ组织很少表达HPV,显著低于CINⅢ组织和ICC,差异有显著性(P<0.05);慢性宫颈炎组织、CINⅠ~Ⅱ组织中很少表达VEGF,但是在CINⅢ组及ICC组织中呈高表达,二者之间差异有显著性(P<0.05);ER在慢性宫颈炎组织中呈高表达,在CINⅠ~Ⅱ组织有一定的表达,但在CINⅢ及ICC中不表达,差异具有显著性(P<0.05);VEGF与高危HPV的表达存在正相关性,ER与高危HPV的表达无相关性,VEGF与ER表达亦无相关性。结论检测高危型HPV和VEGF是早期诊断CINⅢ及ICC是一个重要辅助方法,而ER表达缺失可能是宫颈癌发生的一个重要原因之一,联合检测HPV、VEGF及ER的表达,有助于探讨CIN及ICC的发病机制及提高诊断率,但CIN及宫颈癌的发病机制复杂,有待进一步研究。     

HPV和VEGF在子宫颈癌及癌前病变中的表达研究

目的探讨HPV和VEGF在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变（CIN）及浸润性宫颈癌（ICC）中的表达，以及它们之间的相互关系，旨在提高宫颈上皮内瘤变及浸润性宫颈癌的诊断率。方法采用原位杂交（HCⅡ）方法检测40例慢性宫颈炎、30例CINⅠ～CINⅡ、25例CINⅢ以及30例ICC患者中高危HPV的表达，并采用免疫组化SP法检测上述病例中VEGF表达。结果高危HPV感染与CIN及ICC关系密切，慢性宫颈炎、CINⅠ～CINⅡ组织几乎不表达HPV，显著低于CINⅢ级和ICC，差异有显著性（P＜0．05）；慢性宫颈炎组织、CINⅠ～CINⅡ组织中很少表达VEGF，但是在CINⅢ及ICC组织中呈高表达，二者之间差异有显著性（P＜0．05）；VEGF与高危HPV的表达存在相关性。结论检测高危HPV是早期诊断CINⅢ及ICC的一个重要辅助方法；VEGF在CINⅢ及ICC中有明显的表达，是监测CIN及ICC的一个重要的指标；联合检测HPV及VEGF，有助于探讨CIN及ICC的发病机制及提高诊断率。     

口腔增生性病变PCNA和微血管密度的定量研究及其意义

我们计数观察口腔粘膜上皮良性、异常性和恶性增生病变中增殖细胞核抗原(ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ)和粘膜下微血管密度的改变,以期探讨其在临床病理诊断中的意义。1.方法:收集病例共72例,其中正常口腔粘膜8例,单纯性增生和扁平苔藓11例,上皮异常增生和粘膜白斑12例,鳞癌41例(其中Ｉ级18例,ＩＩ～ＩＩＩ级23例),均按ＷＨＯ评级标准。每例分别做ＨＥ染色、ＰＣＮＡ和ＦⅧＲＡｇ免疫组化染色(ＬＳＡＢ法),ＰＣＮＡ以细胞核内出现棕褐色细颗粒为阳性。高倍镜视野下随机测试网格计数,每例数1000…     

氩氦刀消融兔胆囊侧肝脏病理学观察

目的研究冷冻胆囊侧肝脏的安全性与有效性。方法对靠近胆囊0.5 cm处3只实验兔的肝脏进行氩氦刀消融,观察7 d后肝脏消融区与胆囊的形态及病理学改变,以及血清转氨酶在冷冻后各时段的变化。结果消融7 d后肝脏脏面形成黄色类圆形坏死灶,平均直径为(2.25±0.35)cm。消融区与腹壁(2/3)、膈肌(1/3)、肠系膜(1/3)、胃壁(1/3)和结肠(1/3)发生粘连。1/3实验兔出现胆囊穿孔。光镜下可见广泛肝组织坏死。肝组织结构不完整,肝小叶轮廓隐约可见,肝索和肝板崩解断裂呈空网状,肝窦局部充血、局部有大量退变炎性细胞浸润和少量崩解红细胞,核溶解。1/3实验兔胆囊壁全层坏死,肌层崩解,黏膜消失,坏死区内可见大量均一红染物质。血清谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT)水平均在术后显著升高,其中AST呈一过性升高,在术后第7d恢复至正常水平。结论冷冻可有效消融肝脏组织,且可能引起胆囊穿孔。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对血管内皮保护作用的扫描电镜观察

目的:借助扫描电镜观察,探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(ASACAP)保护血管内皮的形态学证据.方法:雄性新西兰家兔60只,随机等分为动脉粥样硬化模型组(AS组)和PACAP干预组(P组).于实验的第0、2、4、8、12周采集兔血清,测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);于第0、4、8、12周处死每组兔各5～6只,取其主动脉,观察血管内膜面及内皮形态的改变.结果:2周时,两组兔血脂均已显著升高;至12周时,P组的Tc、TG均显著低于同期AS组水平(P<0.05).扫描电镜观察发现,随高脂血症的出现,As组兔血管内膜出现损伤,且程度逐渐加重.早期可见明显的白细胞黏附,及内皮细胞的变形、隆起,接着可见内皮细胞破损、脱落,形成内膜面的"溃疡样"缺损.P组出现类似上述变化的时间较AS组晚,且病变的程度较同期As组为轻.结论:PACAP可延缓并减轻高脂血症对内皮造成的形态损伤,具有明显的内皮形态保护作用.