壳聚糖微球的研究进展

壳聚糖是天然聚合物甲壳素脱乙酰基产物,具有独特的物理化学及生物学特征,是制备缓释、控释制剂较理想的高分子材料,已引起人们的广泛兴趣。本文综述壳聚糖微球的制备方法,影响壳聚糖微球的制备及药物释放的因素,以及壳聚糖微球的作用特点等。     

替加氟白蛋白微球的制备

用乳化交联热固化法制备FT-207白蛋白微球,并测定微球的一些基本特征,包括微球大小、形态与表面状态.结果表明微球粒径主要分布在0.3～2.0μm范围内,药物包封量为11.8 6±0.93%;体外释放实验表明,在pH7.4磷酸盐缓冲溶液中,微球具有显著的缓释作用,其释放特征符合Higuchi方程.本研究制备的FT-207白蛋白微球,静脉注射后可望对肝、脾等组织有一定的靶向作用,为肝癌的化疗提供一种新的靶向制剂.     

生物传感器在食品安全检测中的应用

“苏丹红、农药残留、瘦肉精”等食品的安全性问题日益受到人们的重视，各个国家都积极建立食品安全分析有效标准方法，传统方法主要是分光光度法、色谱法（GC、HPLC）和各种电泳技术。但这些方法分析速度慢，样品需要进行前处理，且不能进行连续检测。与传统的分析方法相比，生物传感器具有选择性好、无需试剂、操作简便、可重复使用及在线分析等优点，广泛应用于食品中的微生物及其产生的毒素、添加剂、农药及兽药残留、以及激素等多种物质的检测。本文主要就生物传感器及其在食品安全检测中应用现状及发展趋势作一综述。     

化学发光法测定脑组织中一氧化氮合酶的活性

在NADPH等辅助因子的参与下，一氧化氛合酶（NOS）能催化L-精氨酸生成一氧化氮（NO）。NO与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，过氧亚硝酸能与鲁米诺产生化学发光反应，当NO浓度为100fmol／L～Inmol／L时，发光强度与NO量成正比．根据这一原理、利用化学发光分析建立了一种新的NOS活性测定方法。用该方法测量10只大鼠脑组织中的NOS活性，其NOS活性为28．3±6．9pmolNO／mg蛋白／min。     

用高场下固态苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的核磁共振谱分析膜蛋白中氨基酸侧链的运动

本文的目的在于阐明膜蛋白中氨基酸侧链的运动规律。作者报道了在不同温度下,用含~2H-苯丙氨酸的 H·nalobium 菌株紫膜所获得的重氢核磁共振谱,分析所得的图谱指出:在低温(0°～-85°)时,苯丙氨酸侧链基本上不发生明显的大振幅运动;当温度高于37°时,波谱出现了明显的变化,四极分裂Δv 值为30KHz 的成份增加,这种30KHz     

金丝桃化学成分研究

从金丝桃的地上部分分得20种化合物,应用光谱分析和化学方法对其中的4种进行了结构鉴定,其结构分别为β－谷甾醇、金丝桃内酯丙、槲皮素和槲皮苷。其中化合物β－谷甾醇、槲皮素和槲皮苷系该植物中首次发现。     

环境铅暴露健康风险评价三种PBPK模型的比较

介绍了用于环境铅健康风险评价的3种基于生理学的药物动力学(physiologically based pharmacokinetic,PBPK)模型,即O’Flaherty模型、Leggett模型和IEUBK模型,并对3种模型的应用对象、应用范围、结构及准确性进行比较,从而筛选最佳模型。     

环境镉污染健康风险评价指标体系的构建

目的 建立环境镉污染健康风险评价指标体系,为风险评估奠定基础,为风险管理提供理论依据.方法 采用德尔菲法和专家会议法相结合确定指标体系.结果 构建了包括3项一级指标、6项二级指标和20项三级指标的指标体系,并确定其权重值.结论 环境镉污染健康风险评价指标体系构建科学合理,指标体系的完善有待于进一步实证研究.     

大鼠组织中超氧阴离子自由基的提取和化学发光测定

在通氮条件下,以四丁基氯化铵(TBAC)为稳定剂,用去水除氧的二甲基亚砜(DMSO),从大鼠新鲜组织中提取超氧阴离子自由基(O_2~-),并运用化学发光法进行检测.提取最佳时间为3min。发光体系pH为8。测定结果表明。大鼠不同组织中(O_2~-)含量(cpm/g·ml)顺序为肺>肾>肝>脑。     

低剂量镉和汞单独及联合作用对人胚肝细胞生长的Hormesis效应及机制研究

目的探讨低剂量重金属镉、汞单独及等浓度联合作用对人胚肝细胞(LO2)生长的兴奋效应及可能的机制。方法以体外培养的LO2细胞为实验对象,不同浓度的镉、汞单独及等浓度(0.01~100μmol/L)联合处理LO224 h后,用Vi-CELLTMXR活力分析仪分析细胞生长状况;根据Finney数学模型和Logistic回归方法判断联合作用类型;按照二硫代二硝基苯甲酸比色法和黄嘌呤氧化酶法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与超氧化物歧化酶(SOD)的活力;依据Parvinder Kaur的检测方法检测细胞内ROS水平;火焰原子吸收光谱法及原子荧光法分别检测细胞内镉、汞吸收量。结果低剂量的镉、汞(0.01、0.05、0.25μmol/L)单独染毒及镉+汞(0.01,0.05μmol/L)联合染毒处理24 h能明显刺激LO2细胞生长;Finney数学模型显示镉、汞等浓度联合作用于LO2细胞24 h后Q=1.9,说明其联合作用属于相加作用;低剂量的镉、汞单独及联合染毒LO2细胞24 h均能明显诱导SOD与GSH-Px活力升高,当剂量增大到一定水平(25.6μmol/L)后又抑制两种酶活力。细胞内ROS水平与重金属吸收量随染毒剂量增加而增加。结论低浓度重金属镉、汞单独及等浓度联合作用对LO2生长存在Hormesis效应,其机制可能是低浓度镉、汞诱导细胞GSH-Px、SOD活力增强,清除过量的自由基,保护细胞免受氧化损伤,提高细胞存活率。