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71.
目的 研究PH Ⅱ-7增强阿霉素杀伤HL-60/ADR细胞的作用及其相关机制.方法 用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7单独及联合用药对阿霉素杀伤人急性髓系白血病耐药细胞株(HL-60/ADR)及其亲代细胞系(HL-60)作用的IC50值,提取不同浓度PH Ⅱ-7处理不同时间后HL-60和HL-60/ADR细胞的RNA,RT-PCR法分析PHⅡ-7对MRP基因表达水平的影响,通过激光共聚焦显微镜和流式细胞术观察PHⅡ-7处理前后HL-60和HL-60/ADR细胞内阿霉素浓度的改变.结果 PH Ⅱ-7本身具有抗肿瘤活性,对HL-60和HL-60/ADR的IC50值分别为(0.83±0.08)μmol/L,(1.74±0.56)μmol/L.PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,HL-60组两药相互作用指数(CDI)值为0.7,HL-60/ADR组CDI值为0.43,其对耐药细胞的协同作用更为显著.随PHⅡ-7作用时间延长及剂量增加,细胞MRP基因表达水平逐渐下降,细胞内阿霉素浓度逐渐提高,可达敏感细胞的55%.结论 PHⅡ-7是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MRP耐药基因表达的作用,从而有效逆转HL-60/ADR细胞的耐药现象,协同增强化疗药物对细胞的杀伤作用. 相似文献
72.
73.
目的 探讨纳洛酮联合依达拉奉治疗高血压脑出血(HICH)的效果及对患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、溶血磷脂酸极性相似磷脂(AP)水平的影响。方法 选取我院收治的90例HICH患者,收集时间2017年1月至2017年5月,其中45例患者给予基础治疗+依达拉奉+纳洛酮治疗(研究组)、另外45例患者采用基础治疗+依达拉奉治疗(对照组),对比两组患者治疗前后的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、神经功能缺损评分(NIHSS)、血浆LPA、AP及血浆神经元特异化烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、S100B蛋白的变化。结果 治疗前,两组患者的GCS评分差异无统计学意义(P>0. 05);治疗3天、治疗1周后,研究组患者的GCS评分显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗前,两组患者的NIHSS评分差异无统计学意义(P>0. 05);治疗前,两组患者的血浆LPA、AP及血浆NSE、MMP-9、S100B蛋白差异无统计学意义(P>0. 05);治疗3天、治疗1周后,研究组患者的血浆LPA、AP及血浆NSE、MMP-9、S100B蛋白显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗2周后,研究组患者的NIHSS评分显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 纳洛酮联合依达拉奉治疗HICH患者能有效控制血浆LPA、AP及血浆NSE、MMP-9、S100B蛋白的升高,对于改善患者的昏迷状况及促进神经功能恢复具有积极意义。 相似文献
74.
目的 建立整合素αvβ3高表达的黑色素瘤细胞肺转移模型.方法 通过将不同数目的 M21细胞经尾静脉接种裸鼠,适时处死后计数肺表面癌结节.通过实时定量PCR和明胶酶谱的方法比较肺转移灶细胞与亲代M21细胞差异.结果 M21细胞1×106、2×106、5×106尾静脉接种裸鼠,均能形成肺转移灶,癌结节数目均值分别为:84±8、70±6、88±12,三组之间没有明显差异,阴性对照组未形成转移灶.M21肺转移灶细胞与亲代细胞相比,增殖增快,MMP-2活性增高,整合素αv和β3 mRNA表达水平明显增高.结论 M21细胞1×106经尾静脉接种裸鼠50 d内即可100%成瘤.M21肺转移灶细胞具有更快的增殖能力,整合素αvβ3和MMP-2表达水平明显增高.本实验建立了稳定的肺转移模型,为黑色素瘤和整合素αvβ3的研究提供重要的动物模型. 相似文献
75.
目的:观察在西医一体化治疗方案基础上加用肾衰Ⅱ号方对慢性肾脏病(CKD)3-4期肾性贫血患者血细胞、肾功能及炎症因子的影响。方法:选择CKD3-4期肾性贫血患者62例,随机分为治疗组(32例)和对照组(30例)。2组患者均采用西医一体化治疗方案,治疗组在上述治疗基础上加用肾衰Ⅱ号方,2组均治疗8周。于治疗前后检测2组患者红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果:治疗后治疗组患者Scr、BUN较治疗前明显降低(P0.05),GFR较治疗前明显升高(P0.05),而对照组上述指标与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05),治疗组改善效果明显优于对照组(P0.05)。治疗后2组患者RBC、Hb、HCT均较治疗前明显升高(P0.05),治疗组较对照组疗效更佳(P0.05)。治疗后治疗组患者TNF-α显著降低(P0.01),亦明显低于对照组治疗后(P0.01),对照组TNF-α与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:肾衰Ⅱ号方可以通过下调CKD3-4期肾性贫血患者炎症因子TNF-α,改善炎症状态,纠正贫血,延缓CKD进展。 相似文献
76.
过氧亚硝酸盐(ONOO-)是细胞损伤和器官功能紊乱的重要致病因素之一。有研究显示,黄连提取物有体外清除NO自由基、体内减弱ONOO-诱导的肾损伤的作用,其肾保护作用主要归因于该植物中的3种主要生物碱:黄连素、巴马亭和黄连碱,但其作用机制尚不清楚。因此作者通过猪肾小管细胞LLC- 相似文献
77.
78.
靶标抗癌药物研究现状与展望 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来针对特定分子靶点的靶标药物发展很快,主要集中在信号转导抑制剂和血管新生抑制剂等方面,这些药物选择性强,副作用轻,常能增加传统化疗药物的细胞毒作用,在联合化疗方面将有很大的发展潜力。 相似文献
79.
目的 探讨过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞氧化损伤对三联组氨酸核苷结合蛋白1(histidine triad nucleotide binding protein 1,HINT1)表达的影响。方法 将人ARPE-19细胞系分别用0 μmol·L-1 H2O2(对照组)、50 μmol·L-1 H2O2、100 μmol·L-1 H2O2、200 μmol·L-1 H2O2、400 μmol·L-1 H2O2、600 μmol·L-1 H2O2 6个浓度梯度处理。采用Live/Dead荧光双染法和MTT法分别检测细胞活力和增殖能力;采用Western blot检测RPE细胞内BAX、BCL-2以及HINT1的表达水平。结果 H2O2处理6 h后,对照组及50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1、400 μmol·L-1及600 μmol·L-1 H2O2组RPE细胞死亡率分别为(0.35±0.11)%、(2.03±0.87)%、(3.76±1.41)%、(12.17±1.26)%、(17.69±2.24)%、(25.22±0.59)%,RPE细胞死亡率呈剂量依赖性升高(P<0.05)。H2O2作用后对照组及50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1、400 μmol·L-1、600 μmol·L-1 H2O2组RPE细胞生存率分别为(40.72±2.71)%、(37.75±0.62)%、(35.30±0.68)%、(34.10±0.74)%、(33.61±0.71)%、(31.05±1.41)%,RPE细胞增殖明显减少(P<0.05),具有剂量-效应关系。随着H2O2浓度的增加,BAX蛋白表达逐渐上升(P<0.01),而抗凋亡BCL-2蛋白表达则逐渐下降(P<0.01),BAX/BCL-2比值相比对照组分别升高1.85倍(50 μmol·L-1 H2O2组)、2.35倍(100 μmol·L-1 H2O2组)、2.86倍(200 μmol·L-1 H2O2组)、3.97倍(400 μmol·L-1 H2O2组)、8.50倍(600 μmol·L-1 H2O2组);HINT1在H2O2处理的RPE细胞中以剂量依赖性方式逐渐下降(P<0.01),分别下降0.78倍(50 μmol·L-1 H2O2组)、0.59倍(100 μmol·L-1 H2O2组)、0.45倍(200 μmol·L-1 H2O2组)、0.42倍(400 μmol·L-1 H2O2组)、0.38倍(600 μmol·L-1 H2O2组)。结论 H2O2氧化损伤诱导RPE细胞活力显著减弱,细胞凋亡相关蛋白BAX表达升高;同时,细胞中HINT1表达下调,表明HINT1可能通过影响细胞凋亡参与年龄相关性黄斑变性的发生,为其药物作用的潜在靶点。 相似文献
80.