电子计算机系统诊治痛经的实验工作

中医现代化,是中医发展的必然趋势,但中医现代化有多种途径,利用现代科学仪器把中医辨证施治、处方用药如实地反映出来,这是其中方法之一。现代电子计算机的发展,已经能够代替人的操作和一定的思维活动,这已是很普遍的事了。中医如何利用它来总结对某种疾病进行辨证施治及处方用药的规律,以利于各地患者的治疗,这是值得进行研究和实践的。暨南大学医学院中医教研室与广州中医学     

单核细胞趋化蛋白-1在急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型中的表达

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）发病机制中的作用。方法采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠AHNP模型。48只雄性SD大鼠随机分为牛磺胆酸钠组和手术对照组，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测两组不同时间点胰腺组织和肺组织中MCP-1 mRNA表达的变化情况。结果牛磺胆酸钠组术后胰腺和肺组织MCP-1 mRNA的表达随着时间的延长逐渐增强，术后1、3h与手术对照组无明显差异，术后6、12h明显高于手术对照组（P〈0．05），且表达与胰腺组织的病理积分成正相关。结论MCP-1可能在AHNP发病过程及与AHNP相关的急性肺损伤中起了重要的作用。     

趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在重症急性胰腺炎相关肺损害中的作用

目的:制作大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在SAP肺组织中的动态变化,探讨他们在SAP肺功能损害过程中的作用.方法:48只SD大鼠,雌雄不限,随机分为2组:对照组(C组),SAP组(P组),每组24只.4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次.每组随机分为4个亚组,每个亚组6只.4个组分别在1、3、6、12h抽血、处死,留取组织标本.分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶、肺湿干重比,胰腺组织、肺组织病理,免疫组织化学法检测肺CXCL11及CXCR3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的CXCL11的水平.结果:P组各亚组血清淀粉酶值明显升高(P<0.01vsC组);肺湿干重比值:P组3、6、12h组较C组明显升高(P<0.05);胰腺组织、肺组织病理:3、6、12hP组肺组织损伤明显;免疫组织化学显示P组CXCL11与CXCR3蛋白表达较C组表达明显增强(P<0.05),ELISA显示:1、3、6、12hP组血清CXCL11蛋白较C组明显增高(P<0.01).结论:CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程.     

阻断花生四烯酸的代谢途径对胰腺癌细胞增殖的影响

目的 探讨阻断花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢途径抑制胰腺癌细胞增殖的情况.方法 将胰腺癌细胞SW1990分为对照组,MK886干预组、Celecoxib干预组,CCK-8法检测胰腺癌细胞增殖情况.结果 MK886、Celecoxib均可抑制胰腺癌细胞的增殖.结论 花生四烯酸与胰腺癌发生有密切关系,通过阻断花生四烯酸代谢可达到抑制胰腺癌细胞增殖的目的 .     

趋化因子Fractalkine在大鼠重症急性胰腺炎中的作用及乌司他丁的干预效应

目的: 探讨趋化因子fractalkine(FKN)在重症急性胰腺炎(SAP)发病过程中的作用及乌司他丁(UT)的干预效应。方法: SD大鼠72只随机分为SAP组、乌司他丁治疗(SAP+UT)组和对照组(control),用4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠模型,SAP+UT组在建立模型后立即注射UT进行干预治疗,用ELISA法测定3组大鼠不同时点血清中FKN水平的变化;实时荧光定量PCR检测胰腺和肺组织不同时点FKN mRNA的表达水平;病理组织切片检查各时点胰腺和肺组织的病理变化。结果: SAP组血清中FKN水平随时间的延长逐渐增强,3 h后各时点血清FKN水平高于对照组(P<0.05),SAP+UT组与对照组相比,各时点均无差异,6 h后SAP组与SAP+UT组血清FKN水平差异显著(P<0.05);SAP组术后胰腺组织FKN mRNA的表达随时间延长逐渐增加,术后1 h与对照组无明显差异(P>0.05),3h表达高于对照组(P<0.05),6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);SAP组术后肺组织FKN mRNA的表达随时间变化逐渐升高,术后1 h与对照组相比无显著差异,3 h、6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);病理组织切片检查显示SAP+UT组各时点与SAP组相比较,胰腺病理损伤显著减轻。结论: FKN可能在SAP发病过程及与SAP相关的急性肺损伤中发挥重要作用;UT能有效干预SAP及SAP相关的急性肺损伤,其机制可能与抑制趋化因子FKN的表达有关。     

胰腺癌组织DPC4／Smad4 mRNA表达的临床意义

目的：观察DPC4／Smad4 mRNA在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用原位杂交技术对23例胰腺癌组织中的DPC4／Smad4 mRNA表达进行研究。结果：胰腺癌组织中DPC4／Smad4 mRNA表达率为52．2％（12／23），低于癌周组织表达率9／10。统计学分析显示，DPC4／Smad4 mRNA表达与胰腺癌病理分级呈显著相关（P＜0．05），与胰腺癌临床分期有无局部淋巴结转移间无显著相关（P＞0．05）。结论：DPC4／Smad4 mRNA基因表达有可能作为胰腺癌诊断与鉴别诊断的生物学指标之一。     

5-脂氧合酶基因沉默后裸鼠胰腺癌移植瘤相关基因的变化

目前认为,5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)代谢途径异常是促进多种肿瘤发生、发展的重要原因之一.其机制为促进细胞过度增殖、抑制凋亡;促进恶性肿瘤血管生成;提高恶性肿瘤发生及转移的潜能、增加肿瘤细胞的侵袭力;抑制5-LOX能使多种恶性肿瘤细胞增殖减低并诱导细胞凋亡[1].本实验利用基因芯片检测靶向5-LOX的shRNA真核表达载体导入SW1990细胞形成的裸鼠皮下移植瘤内并联合雷公藤内酯醇(TL)治疗后移植瘤组织基因表达谱的变化,探讨沉默5-LOX基因表达治疗胰腺癌的应用价值.     

中性粒细胞趋化因子在急性胰腺炎相关急性肺损害中的作用

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在急性胰腺炎相关的急性肺损害(ALI)中的作用.方法:分别采用ip雨蛙肽和胰胆管逆行注射50g/L牛磺胆酸钠建立大鼠轻症、重症急性胰腺炎模型.84只SD大鼠随机分为雨蛙肽组、生理盐水组、牛磺胆酸钠组和手术对照组.分别检测各组不同时间点血清淀粉酶、肺干湿重比和肺组织病理学改变,用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中CINC蛋白和CINCmRNA表达的变化情况.结果:雨蛙肽组各时间点CINC蛋白和CINCmRNA的表达与生理盐水组无明显差异(P>0.05);牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,血清淀粉酶、肺干湿重比显著升高(P<0.05),术后1h肺组织CINCmRNA的表达开始升高(1h:0.23±0.07vs0.07±0.04,P<0.05;3h:0.36±0.07vs0.06±0.04,P<0.05;6h:0.56±0.07vs0.09±0.05,P<0.01;12h:0.49±0.09vs0.11±0.03,P<0.01),术后3h开始有CINC蛋白的表达,随着时间的延长表达逐渐增强,且与肺组织的病理改变呈正相关.结论:CINC可能在胰腺炎相关的急性肺损害中起了重要的作用.     

胰性胸水

胰性胸水是指慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿、胰胸瘘等胰腺良性疾病所引起的大量、复发性、持续性的富含淀粉酶的胸水(pancreatic hydrothorax).临床上较少见,常和胰性腹水并存,平均发病年龄在40岁左右,男性发病率是女性的2 ～ 3倍.它不包括急性胰腺炎引起的一过性胸腔炎性渗出的液体积聚和胰腺癌胸腔转移所致的癌性胸水.