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21.
一、病例摘要患者 男,17岁。主诉:因地包天求治。患者乳牙胎期即出现前牙反[牙合],但未行治疗,家族中无类似错黯情况,全身状况良好。  相似文献   
22.
目的 通过观察心理应激对大鼠颞下颌关节(TMJ)内P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨心理因素与颞颌关节病之间的关系.方法 SD大鼠90只,将动物编号,分为3组,每组30只,分别为心理应激组,足部电击组及空白对照组.采用交流箱心理应激动物模型,分别在1周,3周,5周时,取各组大鼠的颞下颌关节,在同一部位的切片,进行免疫组化(SABC法),图像分析;扫描电镜观察各组大鼠TMJ的变化.结果 心理应激1,3,5周SP(分别为为124.5±16.9,185.6±1.8,193.5±3.5)和CGRP(分别为185.9±5.3,112.5±5.2,174.3±5.3)的表达差异具有显著性(P<0.05);扫描电镜显示心理应激后髁状突表面出现胶原纤维暴露且排列紊乱及宽窄不一等结构变化.结论 心理应激可使大鼠TMJ内的P物质、CGRP肽能神经纤维的表达发生变化,可能与颞下颌关节病密切相关.
Abstract:
Objective To observe the substance P(SP) and calcitonin gene-related peptide(CGRP) expressions in the temporomandibular joints(TM J) of the rats undergone emotional stress and explore the relationship between emotional stress and temporomandibular joint disorder(TMD). Methods Ninety SD rats were averagely randomly divided into emotional stress ( ES ) group( n = 30 ), electric foot-shocked (FS) group ( n = 30 ) and control (CON) group( n = 30). The emotional stress was induced by communication box. The TMJ tissues in ES and CON groups were removed after 1, 3 and 5 weeks of emotional stress for scanning electron microscope ( SEM ) test and immunohistochemistry test. The SP and CGRP expressions were examined with SABC immunohistochemistry and then analyzed by image analysis system. Results The expressions of SP and CGRP had significant difference after 1 ,3 and 5 weeks emotional stress ( SP: 124.5 ± 16.9,185.6 ± 1.8 and 193.5 ± 3.5, respectively; CGRP: 185.9 ±5.3, 112.5 ±5.2 and 174.3 ±5.3 ,respectively) (P<0. 05 ). The SEM results showed that there was a series of structural change on the condylar surface after emotional stress. Conclusion The SP and CGRP energy nerve fibers take part in the TMJ pathological process undergone emotional stress.  相似文献   
23.
目的:观察牙胚发育不同时期串珠素(Perlecan)的分布与表达情况,探讨其与牙胚发育的关系。方法:出生0天、1天、1周、2周的SD大鼠取下颌第一磨牙,行Perlecan免疫组化染色(SABC法),光镜观察其表达与分布情况。结果:Perlecan在大鼠各时间段牙胚均有阳性表达,但各时期的分布模式不同,出生后各时间段,成釉器中均为强阳性表达,而牙囊中Perlecan表达随着牙胚发育而不断增强,之后又随着牙胚的成熟而下降。结论:Perlecan可能在牙胚的发育过程中发挥着重要的调节作用。  相似文献   
24.
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在慢性睡眠剥夺(CSD)引起大鼠颞下颌关节(TMJ)结构变化中的作用。 方法 采用改良多平台法(MMPM)建立大鼠的慢性睡眠剥夺模型。 180只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组(CON组)、慢性睡眠剥夺组(CSD组),每组90只。每组根据实验时间不同分为3个亚组:4、6、8周。通过HE染色观察大鼠TMJ的组织学结构变化;通过免疫组织化学染色检测OPN蛋白表达变化;通过免疫组织化学染色和免疫荧光检测NF-κB蛋白表达变化。 结果 CSD组的大鼠髁突均出现不同程度的病理变化,随着睡眠剥夺时间延长,软骨损伤更加严重。与CON组相比,CSD组OPN、NF-κB的蛋白表达水平明显升高(P<0.05),随睡眠剥夺时间延长,OPN、NF-κB表达均呈增加趋势。 结论 慢性睡眠剥夺能够激活大鼠颞下颌关节髁突软骨中软骨细胞及各种炎症细胞生成骨桥蛋白增多,OPN通过激活NF-κB通路,进而引起大鼠颞下颌关节发生病理性改变。  相似文献   
25.
目的:通过单侧咬合创伤方法建立大鼠颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJ-OA)模型,并观察髁突软骨的组织病理学变化。方法:将大鼠随机分为对照组和实验组,再分为4个亚组,即4、8、12、16周组,每组6只大鼠。用树脂将方弓丝粘接于实验组大鼠右侧上颌第一磨牙(牙合)面,垫高约0.5 mm。称量并记录各组大鼠第1、2、3、4、8、12、16周体质量,并于第4、8、12、16周分别取材,通过苏木精-伊红及番红O-固绿染色,检查、分析大鼠颞下颌关节髁突软骨的组织病理学变化,并测量各组大鼠髁突软骨各层厚度变化。结果:①在实验早期,咬合创伤对大鼠体质量增长影响较大(t1=4.757,P1=0.000;t2=3.096,P2=0.003)。②8周时,实验侧髁突软骨发生较明显组织病理学变化[组织学评分为(8.67±1.37),t=-7.267,P=0.000],纤维层软骨出现水平裂隙,增殖层软骨细胞排列紊乱,呈早期骨关节炎样软骨病损。③咬合创伤对髁突软骨造成的病理损害程度与其作用时间相关,时间越长,病损越重。结论:采用单侧咬合创伤方法成功建立了大鼠颞下颌关节骨关节炎模型,且造模8周后可观察到早期的骨关节炎样病损表现,此模型可作为研究TMJ-OA早期病理机制的理想模型。  相似文献   
26.
目的:观察低强度脉冲超声(LIPUS)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在钛片表面成骨分化的影响.方法:将体外培养的BMSCs分别接种于光滑钛表面和大颗粒喷砂酸蚀(SLA)钛表面,进行矿化诱导并实施超声干预和假刺激.于矿化诱导后3、7d进行碱性磷酸酶(ALP)定量检测,14 d进行ALP染色观察;矿化诱导21 d后行茜素红染色;于矿化诱导14、21 d检测成骨相关基因及蛋白表达.结果:矿化诱导后3、7d超声组ALP活性较对照组高(P<0.05),14 d超声组与对照组相比钛片表面ALP染色明显深染;茜素红染色显示,21 d后超声组的染色更明显且形成更多的矿化结节;超声组的成骨相关蛋白成骨转录因子2、骨形成蛋白、骨桥蛋白表达增高;RT-PCR检测到成骨相关基因、ALP、成骨转录因子2、骨形成蛋白、骨桥蛋白、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白均有不同程度表达增高(P<0.05).结论:LIPUS可以促进光滑及SLA钛表面BMSCs的成骨分化.  相似文献   
27.
情绪应激对大鼠颞颌关节超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察情绪刺激后大鼠颢颌关节(temporomandibularjoint,TMJ)的电镜表现,研究其超微结构变化。方法:选用优等SD大鼠90只,在模拟情绪应激条件下建立颢下颌关节情绪应激反应动物模型,分别用扫描电镜和透射电镜对连续刺激1周,3周,5周后的大鼠关节盘,髁突及翼外肌纤维进行观察,并与正常组动物进行比较。结果:情绪应激组动物的TMJ出现明显病理性改变,电镜下观察到颢颌关节盘的胶原纤维暴露,髁突关节面表面出现裂隙,其中3周组动物病理性改变最为严重,5周时出现适应性表现。扫描电镜显示1周时髁突深面胶原纤维暴露,裂缝周围纤维排列紊乱。透射电镜可见翼外肌细胞线粒体水肿,嵴减少,基质密度降低,严重者出现空泡样变。结论长期的情绪刺激可能会使TMJ发生病理性改变,但随着情绪刺激时间的延长,关节可能会出现一定程度的修复,这可能与动物的适应性有关。  相似文献   
28.
目的:观察长期偏侧咀嚼对失用侧咬肌神经纤维和运动终板微结构的影响。方法:实验于2005-08/11在解放军第四军医大学实验动物中心和基础部完成。取40只SD大鼠随机分为两组,空白对照组和偏侧咀嚼组,每组20只。偏侧咀嚼组大鼠拔除右侧上下颌磨牙造成偏侧咀嚼模型,空白对照组未做处理,饲养条件相同。两组大鼠在造模后3个月末处死制取咬肌标本,运用电镜观察大鼠拔牙侧(失用侧)咬肌神经纤维和运动终板微结构的变化,结果与空白对照组比较。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①偏侧咀嚼组失用侧咬肌神经纤维损伤较轻微,表现为髓鞘不规则增厚,髓鞘板层状结构排列轻度疏松紊乱,轴索内线粒体水肿,基质密度降低,线粒体嵴减少,有的甚至发生空泡性变。②与空白对照组大鼠咬肌运动终板相比,偏侧咀嚼组大鼠失用侧咬肌运动终板轴突终末内线粒体广泛水肿,甚至出现空泡性改变。结论:偏侧咀嚼可导致拔牙侧咬肌失用性萎缩,并可引起咬肌神经纤维和运动终板微结构发生改变。这些可能是颞下颌关节紊乱病的原因之一。  相似文献   
29.
目的 通过对心理应激大鼠颞下颌关节(tempommandibular joint,TMJ)的形态、生理学评估及相关炎性因子的检测,探讨心理应激对TMJ的可能致病机制.方法 采用交流箱心理应激动物模型,检测空白对照组、心理应激组(PS组)、心理应激加地西泮组(PS+DI组)大鼠血清中Cor和ACTH水平;运用RT-PCR技术检测心理应激不同时期大鼠TMJ内炎性因子IL-1和IL-6的表达变化.结果 空白对照组血清中Cor和ACTH值与PS组有显著差异(P<0.01),空白对照组血清中Cor和ACTH值与PS+DI组无显著差异(P>0.05);空白对照组IL-1(分别为(0.453±0.021)mg/L,(0.439±0.028)mg/L,0.454±0.023)mg/L、IL-6[分别为(0.525±0.028)mg/L,(0.515±0.028)mg/L,(0.518±0.022)mg/L]与PS组IL-1[分别为(0.981±0.024)mg/L,(0.746±0.017)mg/L,(0.510±0.016)mg/L]、IL-6[分别为(0.820±0.023)mg/L,(0.694±0.019)mg/L,(0.579±0.015)mg/L]有显著差异(P<0.05),与PS+DI组IL-1[分别为(0.549±0.014)mg/L,(0.498±0.014)mg/L,(0.444±0.022)mg/L]、IL-6[分别为(0.599±0.015)mg/L,(0.541±0.015)mg/L,(0.487±0.008)mg/L]差异无显著性(P>0.05).结论 心理应激可能在TMD形成过程中起着重要作用.  相似文献   
30.
目的 观察心理应激及实施对抗措施对大鼠颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)盘及翼外肌的影响,为临床防治颞下颌关节病(temporomandibular disorders,TMD)提供实验理论依据.方法 采用交流箱心理应激大鼠动物模型,并在应激前后分别应用抗焦虑药物,去除应激源等措施.运用透射电镜、扫描电镜分别观察施加对抗措施前后空白对照组、心理应激组(PS组)、心理应激加注射抗焦虑药物地西泮组(PS +DI组)大鼠翼外肌和TMJ盘的微结构.结果 透射电镜显示PS组1,3,5周时大鼠翼外肌出现程度不同的肌纤维线粒体水肿、基质密度降低、线粒体嵴减少;去除应激源恢复各组、PS+DI组1,3,5周肌纤维线粒体嵴和基质密度正常.扫描电镜显示PS组1周时大鼠关节盘表面部分滑膜脱落,3周时大鼠关节盘表面胶原纤维出现大小不等的条状磨损样变,5周关节盘表面胶原纤维错乱;去除应激源恢复各组、PS+ DI组1,3,5周关节盘无明显微结构改变.结论 施加对抗措施能有效对抗心理应激对TMJ的影响,可为临床治疗应激引起的TMD提供借鉴.  相似文献   
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