镉性肾损害可逆性研究进展

镉是常见的肾脏毒物.长期接触低剂量镉可导致肾脏的损害,损害部位是肾小管[1].由于镉有其特殊的性质,镉在人体内的半衰期较长(10～30年).进入人体的镉首先在肝脏中诱导合成金属硫蛋白(MT),并与其结合成镉-金属硫蛋白复合物(Cd-MT),Cd-MT经血液运输,到达肾脏.Cd-MT是低分子质量蛋白,经肾小球滤过,被肾小管吸收,在肾小管溶酶体内降解为游离的镉.肾脏也能被镉诱导合成MT,与镉结合成Cd-MT.     

卵巢切除后镉对大鼠诱导的骨软化和骨质硬化症

卵巢切除后镉对大鼠诱导的骨软化和骨质硬化症本文报道用去卵巢大鼠静脉注射氯化镉连续１３周，观察其肾脏病理改变和骨软化改变。对大鼠静脉注射氯化镉，分为１．０ｍｇ／ｋｇ和２．０ｍｇ／ｋｇ两个剂量组，１周注射５天，连续１３周。同时设对照组一个。在２．０ｍｇ／...     

人群环境镉接触肾功能损害剂量反应关系

调查和分析居住在不同程度镉污染区的居民镉摄取得和肾功能的情况。用荧光分析法和石墨炉原子吸收法分别测定尿Ｎ－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶和尿镉。结果“镉接触人群中高ＮＡＧ尿和高白蛋白尿的发生率随尿镉排泄增高增高，同时也随镉摄取得的增加而增高。     

基准剂量在镉接触环境流行病学研究中的应用

[目的]通过环境流行病学研究，估测环境镉接触引起肾功能不全的基准剂量。[方法]镉污染区居住的居民为接触组，非污染区居民为对照组。尿镉(UCd)为接触生物标记物；β微球蛋白(UBM)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和尿白蛋白(UALB)为效应生物标记物，并均用尿肌酐校正。[结果]长期接触镉可引起肾脏的损害。本次调查β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白、尿NAG酶和尿白蛋白重污染区显著高于对照区，与尿镉的增长呈明显的剂量效应关系。计算得基准剂量(BMD)，推出基准剂量的95％低限水平(LBMD)。镉所引起的各肾脏损伤指标的LBMD值是不同的，大小依次为尿NAG同功酶B(NAG-B)、NAG、UBM和UALB。[结论]镉引起的肾小球损害晚于肾小管损害；而NAGB的基准剂量值最低，证明NAGB是监测肾小管损害的相对敏感的指标。     

静安区证券交易所卫生学调查

1986年9月新中国第一家证券交易所在上海试验性开放以来，股民逐年增加，炒股热潮始终不减。特》是近两年，证券交易所更是人群聚集的地方。由于证券交易所是一新兴的公共场所，但它至今未明确列入（公共场所卫生管理条例）管理的范围，因而不受各防疫机构的卫生监测和监督。至     

镉肾毒性监测指标的研究进展

汽车的最大爬坡度和变速器Ｉ档速比是汽车的两个重要技术性能参数，其设计是汽车理论的一个重要问题，文章对汽车最大爬坡度和变速器Ｉ档速比的现行传统设计理论提出了质疑，展开了进一步的讨论。     

Ⅱ型糖尿病小鼠对镉金属硫蛋白致肾脏毒性的易感性

[目的]探讨Ⅱ型糖尿病小鼠对重复性镉金属硫蛋白（CdMT)染毒致肾脏损伤的易感性。[方法]18只6月龄雄性Ⅱ型糖尿病小鼠（Umea ob/ob小鼠）和18只同种系非Ⅱ型糖尿病的雌性瘦型小鼠（正常小鼠）,各自随机分为3个组,采用背部皮下注射方式染毒。为了使两种类型小鼠肾皮质中达到相似的染镉浓度,根据两种小鼠肾脏体系数之比值来确定不同的CdMT染毒剂量。[结果]ob/ob小鼠尿NAG、尿钙及肾皮质钙含量在低肾皮质镉剂量时升高,而瘦型小鼠在试剂量时的相应指标无明显改变。[结论]本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉的肾脏毒性易感。     

“临界效应”、“临界浓度”在镉职业危害评价中的应用

“临界效应”、“临界浓度”在镉职业危害评价中的应用瑞典乌墨尔大学环境医学部Ｇ．Ｆ．Ｎｏｒｄｂｅｒｇ博士在职业卫生与环境卫生中，化学物质危害性评价的目的在于防治其对人体健康产生不良作用。由此，识别相对低水平接触所产生的效应即临界效应是重要的，临界效应尤...     

镉污染区人群尿NAG同功酶水平的探讨

为探讨镉污染区人群尿ＮＡＧ同功酶水平，对不同程度镉污染区人群进行肾功能情况调查及其尿ＮＡＧ同功酶水平测定，同时取无镉污染区人群为对照。结果发现：镉污染区人群尿ＮＡＧ同功酶的排泄均显著高地对对照组具有统计学意义，尤以ＮＡＧ－Ｂ明显，镉污染区人群即使无肾损伤时，其尿中ＮＡＧ，ＮＡＧ－Ｂ排泄均显著高于对照组；同时发现尿ＮＡＧ、ＮＡＧ－Ｂ阳性率发生与尿镉的排泄呈明显剂量－反应关系，以ＮＡＧ－Ｂ较为突出，提     

环境接触镉人群外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达的改变

为探讨外周血淋巴细胞中金属中金属硫蛋白基因表达作为镉接触的生物标志物的可行性,选择环境接触镉的人群,进行接触评定和效应评定,分离淋巴细胞进行外培养,测定ＭＴ基因表达水平。结果表明环境接触镉人群的基础和诱导ＭＴ有达水平 尿镉、血镉和镉摄入量水平上升。