斯帕丰镇痛在人工流产术中的效果观察

【目的】观察斯帕丰在人工流产术中软化宫颈、减轻疼痛的效果。【方法】选择门诊确诊妊娠6～12周内无人工流产禁忌证患者360例，随机分为2组，各180例。斯帕丰组初孕妇22例，经孕妇158例，肌肉注射斯帕丰40mg，15min后开始行吸宫术；对照组初孕妇20例，经孕妇160例，不用任何药物按传统机械扩宫法行人工流产术。观察比较两组人工流产术中疼痛程度、血氧饱和度、宫颈松弛度、出血量、人工流产综合征发生率等。【结果】斯帕丰组宫颈松弛度效果明显优于对照组（P〈0．05），镇痛效果明显优于对照组（P〈0．05）。【结论】肌肉注射斯帕丰行人工流产术治疗安全有效。     

苯并芘体外对人胎盘滋养细胞增殖和凋亡的影响及其机制

 目的 探讨苯并芘对滋养细胞的损害作用及其机制。方法 通过观察苯并(a)芘[benzo(a)pyrene, BaP]体外对人胎盘滋养细胞系JEG-3细胞增殖和凋亡的影响,并观察对芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor, AhR)及其核转位蛋白(aryl hrdrocarbon receptor nuclear translocator, ARNT)表达的作用。将BaP染毒浓度分成四组:空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,应用不同浓度的BaP处理人胎盘滋养细胞系JEG-3细胞24 h,四甲基偶氮唑盐(3-(4,5-dimethyl-2-thiazoly)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide, MTT)比色法检测JEG-3细胞增殖率,流式细胞术检测JEG-3细胞凋亡率。实时荧光定量PCR方法检测细胞AhR和ARNT基因mRNA的表达,Western blot检测细胞AhR和ARNT蛋白表达。结果 细胞增殖率BaP中剂量组和BaP高剂量组低于空白对照组和BaP低剂量组(P＜0.05),凋亡率BaP中剂量组和BaP高剂量组高于空白对照组和BaP低剂量组(P＜0.05)。BaP低、中、高剂量组AhR基因mRNA表达(1.71±0.15、2.10±0.17和2.29±0.16)和ARNT基因mRNA表达(1.57±0.13、1.96±0.17和2.36±0.15)均高于空白对照组(1.41±0.13、1.28±0.11)(P＜0.05),呈浓度依赖; BaP低、中、高剂量组AhR蛋白表达(29.54±2.34、34.64±2.35和39.96±2.36)和ARNT蛋白表达(39.94±2.37、45.62±2.41和51.52±2.66)均高于对照组(23.22±2.31、34.28±2.24、39)(P＜0.05),呈浓度依赖。结论 BaP体外可抑制JEG-3细胞增殖和诱导细胞凋亡,激活AhR通路可能是BaP损伤胎盘滋养细胞的机制之一。     

DEHP体外对大鼠睾丸支持细胞紧密连接作用及相关基因表达影响

目的探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)体外对大鼠睾丸支持细胞紧密连接的作用以及相关基因表达的影响。方法体外分离和原代培养大鼠睾丸支持细胞,建立支持细胞原代双室培养模型,以只加入二甲基亚砜(DMSO)的细胞孔作为对照,以10、50、100 nmol/L浓度的DEHP(DEHP低、中、高剂量组)染毒24 h。应用跨上皮电阻测定法检测单层细胞两侧跨上皮细胞电阻值(TER),荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测支持细胞闭锁蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(Zonula occluden-1,ZO-1)、紧密连接蛋白11(Claudin 11)基因mRNA表达,应用Weastern blot检测支持细胞Occludin、ZO-1、Claudin 11蛋白的表达。结果与对照组比较,不同浓度的DEHP各组细胞TER值均降低。同时大鼠睾丸支持细胞Occludin、ZO-1、Claudin 11基因mRNA表达随DEHP浓度增加而降低(P0.05),Occludin、ZO-1、Claudin 11蛋白表达也随DEHP浓度增加而降低(P0.05)。结论 DEHP可通过下调Occludin、ZO-1、Claudin 11基因表达而影响大鼠睾丸支持细胞的紧密连接,进而影响支持细胞的功能。     

RNAi沉默HIF-1α基因抑制滋养细胞TGF-3β表达的实验研究

目的构建缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）基因的短发夹状干扰RNA（short hair-pin RNA,shRNA）表达质粒,探讨其在低氧条件下对BeWo细胞转化生长因子3β（transforming growth factor3β,TGF-3β）基因表达的抑制作用。方法根据小干扰RNA（small interference RNA,siRNA）设计原则,针对HIF-1α基因设计并合成两条寡聚DNA片段,退火后克隆入pSilencer2.1-U6-neo质粒,应用脂质体将重组质粒转染BeWo细胞。缺氧培养后,应用Western blot法检测滋养细胞HIF-1α和TGF-3β蛋白表达水平,应用real time PCR法检测滋养细胞HIF-1α和TGF-3βmRNA表达水平。结果成功构建HIF-1α的shRNA真核表达载体,转染BeWo细胞。低氧条件下,细胞HIF-1α蛋白和mRNA表达下降;同时细胞TGF-3β蛋白和mRNA表达也降低。结论构建的HIF-1α基因shRNA表达质粒在低氧条件下明显抑制滋养细胞TGF-3β基因的表达。     

RNAi沉默HIF-10α基因抑制滋养细胞TGF-3β表达的实验研究

目的 构建缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)基因的短发夹状干扰RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达质粒,探讨其在低氧条件下对BeWo细胞转化生长因子3β(transforming growth factor 3β,TGF-3β)基因表达的抑制作用.方法 根据小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)设计原则,针对HIF-1α基因设计并合成两条寡聚DNA片段,退火后克隆入pSilencer2.1-U6-neo质粒,应用脂质体将重组质粒转染BeWo细胞.缺氧培养后,应用Western blot法检测滋养细胞HIF-1α和TGF-3β蛋白表达水平,应用real time PCR法检测滋养细胞HIF-1α和TGF-3βmRNA表达水平.结果 成功构建HIF-1α的shRNA真核表达载体,转染BeWo细胞.低氧条件下,细胞HIF-1α蛋白和mRNA表达下降;同时细胞TGF-3β蛋白和mRNA表达也降低.结论 构建的HIF-1α基因shRNA表达质粒在低氧条件下明显抑制滋养细胞TGF-3β基因的表达.     

早期巨块型宫颈癌新辅助动脉介入化疗30例近期疗效观察

目的:探讨新辅助动脉介入化疗治疗早期巨块型宫颈癌的近期疗效。方法:30例Ib2-IIa期巨块型(≥4cm)宫颈癌患者(Ib2期19例,IIa期11例)接受了动脉插管介入化疗,化疗方案为顺铂+长春新碱+博来霉素。结果:30例患者每位接受2个疗程的动脉介入化疗,27例患者达部分缓解,有效率为90.00%(27/30),3例无效。化疗后30例患者均行了子宫广泛切除术+盆腔淋巴结清扫术,术后病理评估有效率达93.33%(28/30)。结论:应用动脉介入化疗治疗早期巨块型宫颈癌,能有效缩小肿瘤体积,为根治性手术创造了条件。     

抑制survivin基因对人卵巢癌SKOV3细胞顺铂药物敏感性的影响

目的：探讨应用RNAi技术下调survivin基因对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡及顺铂敏感性的影响。方法：构建survivin基因shRNA真核表达载体,转染人卵巢癌SKOV3细胞。定量PCR和Western blotting观察SKOV3细胞survivinmRNA和蛋白表达的改变;噻唑蓝（Myr）检测细胞增殖活性和药物敏感性;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：SKOV3-siRNA组细胞survivinmRNA及蛋白表达下降,同时细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率显著增加（P〈0．05）。SKOV3-siRNA组细胞对顺铂的化学敏感性升高,顺铂的IC50值降低（P〈0．05）。结论：下调survivin基因表达能够抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖能力,诱导细胞凋亡,增强细胞顺铂药物敏感性。因此,survivin基因可能成为抗肿瘤治疗的潜在靶点。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响

目的： 观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。 方法： 以MS-275（0、5、10、20 μmol/L）作用于人宫颈癌SiHa细胞,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blotting法检测细胞内乙酰化组蛋白H4（acetylhistone4,Ac-H4）水平,RT-PCR检测p21和p53 mRNA的表达。 结果： MS-275作用后,人宫颈癌SiHa细胞增殖受到抑制、细胞凋亡增加,20 μmol/L MS-275作用下,细胞增殖率仅为（1395±891）%,凋亡率高达（3838±178）%,显著高于其他各组（P< 001）。MS-275作用后,细胞内Ac-H4水平增加（P< 001）,p21和p53 mRNA表达增加（均P< 001）。 结论： MS-275可抑制人宫颈癌SiHa细胞的增殖,诱导SiHa细胞凋亡;上调p21和p53表达、提高组蛋白乙酰化水平可能是其作用机制之一。     

抑制survivin基因对人卵巢癌SKOV3细胞顺铂药物敏感性的影响(英文)

目的:探讨应用RNA i技术下调survivin基因对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡及顺铂敏感性的影响。方法:构建survivin基因shRNA真核表达载体,转染人卵巢癌SKOV3细胞。定量PCR和Western blotting观察SKOV3细胞survivin mRNA和蛋白表达的改变;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性和药物敏感性;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:SKOV3-siRNA组细胞survivin mRNA及蛋白表达下降,同时细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。SKOV3-siRNA组细胞对顺铂的化学敏感性升高,顺铂的IC50值降低(P<0.05)。结论:下调survivin基因表达能够抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖能力,诱导细胞凋亡,增强细胞顺铂药物敏感性。因此,survivin基因可能成为抗肿瘤治疗的潜在靶点。     

锌对睡眠剥夺大鼠大脑皮层、海马及齿状回胆囊收缩素的影响

[目的]观察锌对睡眠剥夺(SD)大鼠大脑皮层及海马胆囊收缩素(CCK)的影响.[方法]采用小平台水环境法建立大鼠SD模型.选用42只Wistar大鼠,将其随机分为7组,每组6只:正常笼养对照组(CC),SD 1d、2d、3d组(SD 1d、SD2d、SD 3d),补锌SD1d、2d、3d组(ZnSD1d、ZnSD2 d、ZnSD 3 d),补锌组于SD前3d开始喂以加Zn饲料(含5gZnSO/kg).用免疫组织化学法观察大脑皮层及海马CA1、CA3和齿状回(DG)CCK阳性神经元形态及数目的变化.[结果]SD1d组大鼠皮层及海马CA1区CCK阳性神经元数目较CC组明显增多,差异具有显著性(P＜0.05).而SD 2d和SD 3d组大鼠皮层及海马CA1区CCK阳性神经元数目较CC组明显减少(P＜0.05).ZnSD组与对应天数SD组相比,皮层及海马CA1区CCK阳性神经元数目差异均具有显著性.各组CA3区及DG区CCK阳性神经元数目之间差异无显著性(P＞0.05).[结论]Zn能够对抗由于SD引起的大鼠大脑皮层及海马CA1区CCK受损.