微小RNA-125b过表达对卵巢癌SKOV3细胞抗失巢凋亡的作用

目的通过在人卵巢癌SKOV3细胞中转染微小RNA-125b（miR-125b）真核表达质粒,探讨miR-125b过表达对SKOV3细胞失巢凋亡的作用及可能机制。方法针对miR-125b基因序列设计并合成两条寡聚DNA片段,并克隆入pSilencer 2.1-U6-neo质粒中,脂质体法将重组质粒转染人卵巢癌SKOV3细胞。定量PCR方法检测miR-125b,以及BDNF和TrkB基因mRNA表达;Western blot检测BDNF和TrkB蛋白表达;体外侵袭模型检测细胞侵袭能力;失巢凋亡模型及流式细胞术检测细胞失巢凋亡。结果成功构建miR-125b真核表达载体并转染人卵巢癌SKOV3细胞,SKOV3细胞miR-125b表达增加;同时BDNF和TrkB基因mRNA和蛋白表达均降低;穿透Matrigel膜的细胞数减少;细胞失巢凋亡增加。结论 miR-125b基因过表达能够诱导人卵巢癌SKOV3细胞失巢凋亡和抑制细胞侵袭能力,抑制BDNF/TrkB途径可能是其作用机制。     

卡孕栓配合米非司酮终止早、中期妊娠120例

我们从应用卡孕栓(P_(G05))配合米非司酮行药物流产120例,其中早孕≤49天70例,孕8～14周50例,有效率100%,完全流产率99%.流产时间大大缩短,早孕1±3h,10～14周,2±6h,全部成功,产后无大出血及宫腔内残留,也无感染等并发症发生.     

补肾中药醇提活性部位对成骨细胞Cbfa1基因表达的影响

【目的】观察补肾中药提取物(AS-RKCB)对体外培养人的成骨细胞株TE85和编码因子(Cbfal)基因表达的影响。【方法】原位杂交组织化学技术。【结果】(1)TE85细胞经AS-RKCB(10-7g/L)培养液培养9 d后Cbfal mRNA表达的阳性细胞数高于空白对照组,与对照组比较有统计学意义;(2)检测同期培养液中的骨钙素分泌值显著高于对照组,细胞中骨钙素分泌量在CbfalmRNA高表达3 d后达峰值。【结论】Cbfal基因表达与成骨细胞标志物表达之间的时差关系,提示Cbfal基因在成骨细胞增殖和分化中有重要作用。     

组蛋白去乙酰化酶1基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响

目的：观察组蛋白去乙酰化酶1（HDACl）基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响.方法：体外合成针对HDAC1的小干扰RNA （siRNA）,利用脂质体转染入人卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot方法检测细胞内HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4（Ac-H4）的表达,利用荧光定量PCR方法检测HDAC1、尿激酶型纤溶酶原激活因子（uPA）和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体（uPAR）基因的mRNA表达;通过划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果：经转染HDAC1基因siRNA后,卵巢癌SKOV3细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达水平均下调,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加;SKOV3细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少;SKOV3细胞内uPA和uPAR基因mRNA表达也降低.结论：HDAC1基因沉默能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,机制可能与增加组蛋白乙酰化水平、抑制uPA和uPAR基因表达有关.     

自拟中药红桃灌肠液治疗盆腔静脉淤血症56例临床观察

我院自1987年至1991年5月间,共收治盆腔静脉淤血症56例,其中轻症15例,重症41例。应用自拟红桃中药灌肠液保留灌肠治疗,疗效显著,现报告如下。一、临床资料 1.年龄:最小年龄27岁,最大年龄50岁,平均36.7岁。 2.病程:最短1年,最长6年,平均3.5年。 3.病史:有手术史者51例,其中输卵管结扎49例,剖宫产术2例,盆腔炎病史4例,无明显病因者1例。     

缺氧诱导因子1的调节基因与妊娠高血压综合征

缺氧诱导因子1是一种缺氧反应基因的中介因子，功能是通过调控其靶基斟的表达来维持体内的氧平衡。研究发现，缺氧诱导因子1参与妊娠高血压综合征的低氧反应，其调节基因在妊娠高血压综合征的发病及病理生理过程中具有重要作用。就缺氧诱导吲子1的调节基因与妊娠高血压综合征关系的研究进展作综述。     

调控microRNA-99b表达对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用

 [目的] 探讨上调microRNA-99b(miR-99b)表达对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用及可能的机制。[方法] 宫颈癌SiHa细胞分正常对照组、阴性对照组和miR-99b调控组。利用siPORT NeoFX Transfection Agent，阴性对照组细胞转染Cy3 dye labeled PremiR Negative Control，miR-99b调控组细胞转染Pre-miR-hsa-miR-99b miRNA Precursor。实时定量PCR方法检测miR-99b表达，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot检测靶基因细胞分裂周期25A（CDC25A）蛋白表达。[结果] 实时定量PCR结果显示，miR-99b调控组细胞，miR-99b表达增加107.23倍。正常对照组、阴性对照组和miR-99b调控组细胞增殖率分别为（3.26±0.44）%、（3.65±0.47）%和（2.24±0.45）%，细胞凋亡率分别为（8.12±1.54）%、（8.75±1.67）%和（14.26±1.70）%，细胞CDC25A蛋白表达分别为0.50±0.06、0.59±0.05和0.31±0.05。与正常对照组和阴性对照组比较，miR-99b调控组细胞增殖率、凋亡率和CDC25A蛋白表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。[结论] 上调miR-99b表达可通过降低靶基因CDC25A表达，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，miR-99b可能成为宫颈癌治疗的靶基因。     

调控microRNA-99b表达对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用

【目的】探讨上调microRNA-99b（miR-99b）表达对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用及可能的机制。【方法】宫颈癌SiHa细胞分正常对照组、阴性对照组和miR-99b调控组。利用siPORT NeoFX Transfection Agent，阴性对照组细胞转染Cy3 dye labeled PremiR Negative Control，miR-99b调控组细胞转染Pre-miR-hsamiR-99b miRNA Precursor。实时定量PCR方法检测miR-99b表达，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot检测靶基因细胞分裂周期25A（CDC25A）蛋白表达。【结果】实时定量PCR结果显示，miR-99b调控组细胞，miR-99b表达增加107．23倍。正常对照组、阴性对照组和miR-99b调控组细胞增殖率分别为（3．26±0．44）％、（3．65±0．47）％和（2．24±0．45）％，细胞凋亡率分别为（8．12±1．54）％、（8．75±1．67）％和（14．26±1．70）％，细胞CDC25A蛋白表达分别为0．50±0．06、0．59±0．05和0.31±0．05。与正常对照组和阴性对照组比较，miR．99b调控组细胞增殖率、凋亡率和CDC25A蛋白表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。【结论】上调miR-99b表达可通过降低靶基因CDC25A表达，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，miR-99b可能成为宫颈癌治疗的靶基因。     

缺氧诱导体外绒毛组织转化生长因子3β表达及调控

 目的探讨低氧对体外培养的绒毛组织转化生长因子3β(TGF-3β)表达的诱导作用,以及缺氧诱导因子1(HIF-1)对TGF-3β表达的调控作用.方法取孕早期绒毛组织分4组培养:正常对照组、缺氧组、HIF-1α反义组和HIF-1α正义组.HIF-1α反义组和HIF-1α正义组先加入HIF-1α寡核甘酸,低氧条件培养48h.48h后,收集培养的绒毛组织,实时定量PCR方法检测TGF-3β和HIF-1α mRNA表达水平;Westem blot方法检测TGF-3β和HIF-1α蛋白表达水平.结果与正常对照组相比,缺氧组的HIF-1α mRNA和蛋白表达增加,TGF-3β mRNA和蛋白表达也升高;与HIF-1α正义组比较,HIF-1α反义组HIF-1α mRNA和蛋白表达降低,TGF-3βmRNA和蛋白表达也下降.结论缺氧可以诱导体外培养的绒毛组织TGF-3β表达,且缺氧对TGF-3β表达的诱导作用可能通过HIF-1调控.