维生素E联合川芎嗪对缺血再灌注幼鼠视网膜损伤后的保护作用研究

目的 观察维生素E联合川芎嗪对幼鼠视网膜缺血再灌注及其外周血氧化相关物质的影响,探讨其对损伤后保护的作用机制.方法 选取清洁级3周龄幼鼠100只,随机分为5组,每组20只.A组为假造模组、B组为模型组、C组为维生素E干预组、D组为川芎嗪干预组、E组为维生素E联合川芎嗪干预组,再灌注损伤后4h处死幼鼠,检测外周血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA),用Tunel染色法检测视网膜细胞凋亡情况.结果 幼鼠眼球视网膜细胞Tunel指数B组高于其他4组,E组低于C、D组,D组低于C组(P<0.05).Tunel染色阳性集中在细胞核部位,表现为细胞核固缩.GSH-PX、SOD活性B、C、D、E组均低于A组,C、D、E组高于B组,D、E组高于C组,E组高于D组(P<0.05);B、C、D、E组ROS活性和MDA含量均高于A组,C、D、E组均低于B组,且D、E组低于C组,E组低于D组(P<0.05).结论 维生素E联合川芎嗪能通过抑制凋亡与抗氧化对缺血再灌注视网膜起到很好的保护作用,两药联合应用效果更佳.     

双颌前移术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的 探讨双颌前移术(maxillomandibular advancement,MMA)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)治疗中的应用.方法 10例前颅底平面-下齿槽座点角(mandibular protrusionangle,SNB)<75°,后气道间隙(posterior airway space,PAS)<11 mm的下颌骨发育不良,手术愿望强烈的OSAHS患者行双颌前移术,6例患者同期或分期行悬雍垂腭咽成形术,6例患者术后随访6个月以上.数据采用中位数(范围)表示.结果 术中出血约250～600 ml,术中和术后无严重并发症.术后患者对面形改变均满意.6例患者术后6个月复查多道睡眠监测(PSG),按2009年OSAHS指南,呼吸暂停低通气指数(AHI)<20次/h和降低≥50%的显效5例,AHI降低≥50%有效患者1例.术后鼾声响度及Epworth嗜睡评分分别由术前的8分(6～10分)和15分(11～24分)下降至2分(0～4分)和5分(1～8分).AHI由术前52.2次/h(23.7～83.8次/h)下降至12.6次/h(7.6～31.8次/h),最低血氧饱和度(LSaO2)及血氧饱和度小于0.90的时间占总睡眠时间百分比分别由术前0.64(0.57～0.83)和21.0%(12.0%～37.2%)改善至0.82(0.78～0.93)和2.0%(0%～8.0%).结论 对于伴有颁骨发育不良的OSAHS患者,双颌前移术不失为最佳选择.     

地塞米松对胎粪吸入幼兔肺表面活性物质相关蛋白B的影响及意义

目的：胎粪吸入综合征合并肺动脉高压发病机制不明,治疗上缺乏有效的措施。曾有学者试用地塞米松治疗胎粪吸入猪,能降低肺高压,减轻肺水肿,但其机制不十分清楚。为进一步探讨地塞米松的作用机制,该文利用胎粪吸入模型观察地塞米松对幼兔胎粪吸入后肺表面活性蛋白B的影响。方法：通过气管内灌入胎粪0 .6ml/kg 和4ml/kg 建立轻、重幼兔胎粪吸入模型,根据是否应用地塞米松分为轻度胎粪吸入治疗组、对照组;重度胎粪吸入预防组、对照组。应用右心室穿刺法测定右心室收缩压。用RT PCR检测技术检测肺组织表面活性蛋白B(SP B)mRNA在转录水平的基因表达。结果：①轻度胎粪吸入组肺组织SP BmRNA表达量较未治疗组升高,2 4h达高峰 (0 .89± 0 .0 4 ) ,72h为 (2 .0 5± 0 .10 )仍高于对照组 (1.84± 0 .10 ) ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。②重度胎粪吸入预防组 (0 .38± 0 .0 5 )高于对照组 (0 .2 0± 0 .0 5 )差异有非常显著性意义(P <0 .0 1)。③地塞米松治疗后轻度胎粪吸入组 2 4 ,4 8h及重度胎粪吸入预防组右心室压力明显低于对照组。结论：地塞米松可促进幼兔胎粪吸入肺组织SP B表达增加,降低右心室收缩压,显示地塞米松对预防和治疗胎粪吸入综合征及其并发的肺动脉高压具有一定临床价值。     

早产儿胃肠功能障碍的临床研究

目的 探讨早产儿胃肠功能障碍的发生率、发病因素及预后.方法 分析206例早产儿不同出生体质量及胎龄与胃肠功能障碍发生率的关系.比较早产儿在合并窒息、感染情况下胃肠功能障碍的发生率.检测早产儿胃肠功能障碍组及非胃肠功能障碍组乳酸(LAC)水平,计算2组病死率.结果 206例早产儿胃肠功能障碍的发生率为21.36%(44/206例).低出生体质量儿与极低出生体质量儿胃肠功能障碍的发生率比较差异有统计学意义(χ2=13.598,P=0.000 2);胎龄≤32周的早产儿与胎龄>32周的早产儿胃肠功能障碍的发生率比较差异有统计学意义(χ2=6.904,P=0.009 0);出生后有窒息史及合并感染的早产儿胃肠功能障碍的发生率均明显升高(Pa<0.01).胃肠功能障碍组早产儿LAC水平明显高于非胃肠功能障碍组(t=32.849,P<0.001),且2组病死率比较差异有统计学意义(χ2=6.032,P=0.014 0).结论 早产儿胃肠功能障碍的发生率较高,尤其是极低出生体质量及胎龄≤32周的早产儿,且与窒息、感染等因素有关.血LAC参数的变化可作为早产儿发生胃肠功能障碍的警示参数及诊断参考指标.早产儿出现胃肠功能障碍病死率明显增加,应重视对其早期干预.     

高浓度氧致新生鼠肝组织总抗氧化能力与丙二醛含量变化的动态研究

目的 研究新生鼠吸入高浓度氧后,不同时间内肝组织总抗氧化能力(total antioxidative capaciry,TAOC)及丙二醛(malonidi-aldehyde,MDA)含量的变化,探讨吸入高浓度氧是否能导致新生鼠肝脏损伤.方法 生后12h内的64只足月新生鼠作为研究对象,随机分为高氧组(FiO2=0.85,n=32)和对照组(空气,n=32).每组分别于1d、3d、7d、14d随机处死8只新生鼠分离肝组织,采用化学比色法检测肝组织匀浆中TAOC、硫代巴比妥酸法检测肝组织匀浆中MDA含量.结果 高浓度氧暴露1d时,新生鼠肝组织TAOC升高[(3.60±0.28)U/mg prot vs (3.39±0.19)U/mg prot,P<0.05];高浓度氧暴露3d,肝组织TAOC逐渐降低;14d时仍较对照组显著降低[(3.10±0.15)U/mg prot vs(3.56±0.14)U/mg prot],差异有统计学意义(P<0.01).MDA含量于高浓度氧暴露3d时开始升高[(3.58±0.11)nmol/mg prot (2.82±0.135)nmol/mg prot,P<0.01];7d时显著高于对照组[(3.58±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.135)nmol/mg prot,P<0.01];暴露14d时MDA含量虽有所下降,但仍显著高于对照组[(2.92±0.19)nmol/mg prot vs(2.77±0.09)nmol/mg prot,P<0.01].结论 新生鼠吸入高浓度氧后肝组织TAOC的降低及过量的MDA生成可导致肝脏损伤.随着吸入高浓度氧时间的延长,肝脏损伤的程度加重.

Abstract：

Objective To determine the levels of total antioxidative capacity(TAOC) and malondialdehyde(MDA) in liver exposed to hyperoxia,and to explore whether oxygen inhalation could cause liver injury in newborn rats.Methods Sixty-four newborn rats which were less than 12-hour-old were enrolled in this study.The rats were randomly divided into hyperoxia group(FiO2=0.85,n=32) and control group(air,n=32).Eight rats in each group were randomly sacrificed to obtain liver tissues at 1d,3d,7d and 14d.The TAOC of liver homogenates was detected by chemical colorimetry,and the MDA level of liver homogenates was measured by thiobarbituric acid test.Results In the hyperoxia group,TAOC in liver increased on the 1st day[(3.60±0.28)U/mg prot vs(3.39±0.19)U/mg prot,P<0.05];TAOC began to decreased on the 3rd day,and significantly lower than that of control group on the 14th day [(3.10±0.15)U/mg prot vs (3.56±0.14)U/mg prot,P<0.01].In the hyperoxia group,the MDA level increased on the 3rd day[(3.58±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.14)nmol/mg prot,P<0.01],and reached a peak on the 7th day[(3.58 ±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.14)nmol/mg prot,P<0.01],then decreased but still remained higher than control group on the 14th day [(2.92±0.18)nmol/mg prot vs(2.77 ±0.09)nmol/mg prot,P<0.01].Conclusion Too more MDA in liver and TAOC decrease may cause liver injury in newborn rats exposed to hyperoxia.With the oxygen inhalation time prolonging,the liver injury aggravation.     

高氧环境下肺成纤维细胞RB蛋白磷酸化状态的改变

目的:探讨新生大鼠在高氧环境下肺成纤维细胞(LF)RB蛋白磷酸化状态的改变.方法:足月新生SD大鼠于生后12h内随机分为空气对照组和高氧组,分别持续吸入空气和体积分数为0.85的氧气,于3、7、14、21 d随机处死动物后,无菌条件下采集肺组织,进行LF的原代培养,应用免疫组化分别检测总RB蛋自及磷酸化RB蛋白(p-R...     

CLD鼠肺成纤维细胞的原代培养及生物学行为研究

目的 建立一套可靠的CLD鼠肺成纤维细胞(1ung fibroblasts,LFs)分离、纯化和培养技术,并对其生物学行为进行研究,为高氧致肺间质纤维化体外研究提供平台.方法 足月新生Wister大鼠生后即分别持续吸入85%氧或空气,于7 d、14 d、21 d分别进行鼠肺LFs原代培养.绘制细胞生长曲线、计算细胞分裂指数、流式细胞术检测细胞周期.结果 与空气组相比,高氧组LFs增殖速度增快,处于分裂期的细胞数增多,细胞周期中处于G1期细胞的比率逐渐减少,S期细胞比率增加,且呈时间依赖关系.结论 本方法培养的LFs可用于CLD肺间质纤维化发病机制的体外研究;高氧可诱发LFs细胞周期紊乱,细胞异常增生.     

400mL·L-1氧气对体外培养的人胚肺成纤维细胞增殖的促进作用

目的探讨400 mL·L-1O2对体外培养的人胚肺成纤维细胞(HELFs)增殖的促进作用。方法将生长良好的HELFs按13传代后,用无血清培养基培养24 h,分别置于空气及400 mL·L-1O2的细胞培养箱中培养5 d,每天收集细胞并计数、绘制细胞生长曲线;于培养后1 d、3 d及5 d,作Giemsa液染色,计算细胞分裂指数;培养后5 d收集细胞,流式细胞术检测细胞周期。结果细胞生长曲线显示400 mL·L-1O2较空气利于细胞生长;400 mL·L-1O2干预细胞3 d、5 d后细胞分裂指数分别为2.47%和2.03%,均明显高于空气组(1.90%和1.65%)(P<0.01,0.05);与空气组比较,400 mL·L-1O2干预细胞5 d后,HELFs处于G0/G1期细胞的比率明显减少(P<0.01),S期细胞比率显著增加(P<0.01),G2/M期细胞比率无明显差异(P>0.05)。结论 400 mL·L-1O2促进体外培养的HELFs的生长和增殖。     

额瓣在修复外鼻大面积缺损中的临床应用

目的:探讨应用以滑车上动脉以及内眦动脉为蒂的额瓣修复外鼻大面积缺损的方法和疗效。方法:回顾性分析2007-01-2011-06收治的11例应用额瓣修复外鼻大面积缺损患者的临床及随访资料。皮肤恶性肿瘤切除后缺损9例,外伤性缺损2例。皮肤缺损直径均>3cm,其中鼻翼全层缺损4例。术前针对高龄、可疑患有外周血管病变患者采用多普勒超声检查滑车上动脉以及内眦动脉血流状况。7例患者修复时采用经面前插入式额瓣修复,后经二期手术断蒂;5例采用岛状额瓣经眉间皮下隧道一期重建鼻缺损;4例鼻翼全层缺损的患者则采用鼻唇沟瓣修复衬里。结果:所有患者缺损均修复成功,组织瓣全部成活,无坏死。1例鼻翼全层缺损患者术后半年随访时鼻孔略狭窄,有轻度鼻塞。患者均随访6个月～2年,肿瘤无复发。结论:以滑车上动脉以及内眦动脉为蒂的额瓣修复是修复外鼻大面积缺损的安全可靠的方法。