肾性高血压大鼠血管内皮依赖性舒张减弱机理的研究

目的：观察肾性高血压（ＲＨ）时胸主动脉环舒张反应变化并探讨内皮依赖性舒张减弱机理。方法：将体重为１６０～１８０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为高血压与对照组。术后饲养一个月后，用颈动脉插管法测血压，用生物测定法观察胸主动脉内皮依赖性、非依赖性舒张反应变化及合成ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸对内皮依赖性舒张反应的影响，用张力传感器记录血管环张力变化。数据以均数±标准差（ｘ±ｓ）表示，配对计量资料用ｔ检验进行均数差异显著性测试，Ｐ＜０．０５为差异具有显著性。结果：ＲＨ大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱（Ａｃｈ）引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱（Ｐ＜０．００１），而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠的舒张反应两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５），ＮＯ合成底物Ｌ－精氨酸能显著提高ＲＨ大鼠内皮依赖性舒张反应。结论：ＲＨ大鼠内皮依赖性舒张反应减弱的机理主要是合成ＮＯ的底物不足，而非平滑肌功能障碍导致。     

肾性高血压大鼠血管反应性增强的探讨

目的 探讨肾性高血压(RH)大鼠血管反应性增强的机制。方法 体重为160～180g健康雄性Wistar大鼠随机分成二组：高血压(RH)组及对照(C)组。术后30d，用颈动脉直接插管法测定大鼠血压的变化并应用放射免疫等测定技术测定大鼠主动脉组织中ACE及AII的变化。结果 肾性高血压大鼠的主动脉组织中ACE活性及AII含量均明显增高。结论 肾性高血压大鼠血管反应性增强与血管组织肾素血管紧张素系统活性增强有关。     

消渴的辨证施护

消渴是以多饮、多食、多尿、身体消瘦，或尿浊、尿有甜味为特征的病症。祖国医学认为，本病的主要病因为素体阴虚，多由饮食不节、情志失调、劳欲过度等引起。该病病程长，并发症多、致死致残率高，严重危害病人的身心健康。在临床护理工作中，认真、科学的护理，对病人的康复起着重要的作用。自2000年以来，我科根据不同证型，采用相应的辨证施护，取得了满意的效果，现分述如下。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响并初步探讨其机制。方法: 采用两肾一夹法建立RH大鼠模型,并设假手术组(对照组,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组(n=7):RH模型组、GSP低剂量(50 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、GSP高剂量(200 mg·kg^-1·d^-1)治疗组和卡托普利(30 mg·kg^-1·d^-1)阳性对照治疗组。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)及MT/LD;Masson三色法观察各组胸主动脉胶原蛋白的含量;ELISA法测定主动脉中血管紧张素II(AngII)含量;Western blotting 法检测腹主动脉中TNF-α的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与对照组相比,RH 模型组大鼠的尾动脉收缩压、MT、MT/LD、主动脉中的胶原含量、AngⅡ 和TNF-α水平均明显升高,而LD则降低;与RH 模型组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、主动脉MT、MT/LD,减少大鼠主动脉中胶原和AngⅡ含量,减少TNF-α的蛋白表达,使LD增大。高剂量GSP治疗组的作用尤为显著,与卡托普利治疗组的作用相当。结论: GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉收缩压,而且对血管重塑有明显的逆转作用,其机制可能与降低主动脉中AngⅡ的含量和TNF-α的蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制的研究

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制.方法 采用两肾一夹(2K1C)法,复制肾血管性高血压(RH)大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组(RHmodel)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[(captopril,30mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜厚度(MT)及管腔内径(LD);ELISA法测定腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测腹主动脉中白介素-10(IL-10)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组比较,RH model组大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量明显升高,而腹主动脉中SOD活性、T-AOC、NO含量、LD和IL-10的蛋白表达明显降低.与RH model组比较,GSP能显著降低大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量,升高腹主动脉中SOD活性、T-AOC、LD和IL-10的蛋白表达.NO含量虽然增多,但无统计学意义.结论 GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉SBP,同时可以通过增强大鼠抗氧化能力,增加腹主动脉中NO含量及抑炎因子IL-10的蛋白表达来发挥保护血管重塑的作用.     

关于病理学实验教学中引入PBL教学模式的初步探讨

PBL(problem based learning),问题为中心式学习,是现代医学教育不同于传统教学模式的一种全新的教学模式.本教研室通过在病理学实验教学的部分章节引入PBL教学模式,并对其教学效果及学生反馈进行分析,发现PBL教学模式能激发学生的学习热情,锻炼学生的思辨能力,培养其团队合作精神.认为PBL教学模式值得在病理学实验教学中推广.但PBL教学也存在一系列问题,如PBL教学效果的量化分析、师资的专业化培训问题等等.     

缺氧一再给氧时家兔主动脉NO的变化及机制研究

目的 :观察缺氧一再给氧时家兔主动脉一氧化氮 (nitric oxide,NO)含量的变化并探讨其机制。方法 :培养的家兔主动脉内皮细胞 (endothelialcell,EC)随机分为四组 :(1 )对照 (C)组一通入空气 ;(2 )缺氧 (H)组一通入 95% N2 与 5% CO2 气 ;(3 )缺氧一再给氧 (H/ R)组一在缺氧的基础上通入 95% O2 与 5% CO2 气 ;(4 )超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)与缺氧一再给氧 (SOD H/ R)组一在 3之家加入 SOD,余同 3。测定 NO- 2 含量间接反映 NO含量。结果 :缺氧、再给氧时 H、H/ R组 NO含量均降低 ,以 H/R组更加显著 ,SOD可使 NO含量增加。结论 :缺氧可损伤 EC,使 NO生成减少 ;再给氧可促进缺氧的损伤。NO减少的机制与缺氧一再给氧时自由基产生增多有关。     

家兔不同部位血管反应性的实验研究

目的：比较肺动脉、肾动脉及主动脉舒缩反应性。方法：用生物测定法观察家兔肺动脉、肾动脉及主动脉内皮依赖性舒缩反应,用张力传感器记录血管环张力变化。结果;肾动脉环对由１０^-6mol/L的苯肾上腺素（ＰＨＥ）引起的收缩力显著高于肺动脉,而肺动脉与主动脉的收缩力相比无显著性差异。三组有内皮血管环对乙酰胆碱（Ａch）均产生内皮依赖性舒张反应,而以肾动脉的舒张反应最显著;三组无内皮血管环对Ａch均不产生内皮依赖性舒张反应。结论：肾动脉对ＰＨＥ的收缩反应及对Ａch诱导的舒张反应均高于肺动脉及主动脉的。     

肾性高血压大鼠血浆及血管组织中内皮素及基础NO的动态变化

To survey the influence of AngⅡ on secreting of nitric oxide and endothelin-1 and the changing of construction of endothelium cells, and the protecting effect of L-arginine in endothelium cell.     

心肌梗死患者的病情观察及护理

心肌梗死是冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断。使相应心肌严重而持久的急性缺血所致。突出的表现为持久的胸骨后剧烈疼痛。可发生心率失常、休克、心力衰竭。是心血管病中的急性病。死亡率极高。在护理工作中。如果护理人员能认真细致的观察病情,与医生密切配合抢救,采取相应的护理措施,可以大大降低病人的死亡率。