术中肘关节造影辅助治疗低龄儿童桡骨颈骨折

目的为解决低龄儿童因桡骨头化骨核不显影导致复位困难的问题,采用术中肘关节造影方法辅助术中复位,观察复位效果。方法自2016年1月至2018年1月对16例桡骨头化骨核显影不明显或不显影的桡骨颈骨折儿童行术中肘关节造影,然后经皮克氏针撬拨复位内固定治疗。其中男性7例,女性9例;年龄2～7岁,平均5岁1个月。按O’brien分型,Ⅱ型9例,Ⅲ型7例。术中肘关节造影采用肘关节外侧入路,造影剂为碘海醇。采用1枚2.0mm克氏针进行经皮插入骨折断端撬拨复位,2枚1.2～1.5mm克氏针通过骨折断端或骨折断端近端内固定。根据术后并发症发生情况及临床疗效评价术中造影对复位效果的影响。结果术中肘关节造影可以清楚地显示桡骨头的关节面,有效辅助经皮撬拨复位,直观地判断复位后的效果。按照Metaizeau的整复标准评价,优14例,良2例,优良率100%。术后随访时间9～30个月,平均21个月。按照Metaizeau的疗效标准评价,16例均为优,优良率100%。随访时拍片复查未见尺桡骨近端骨性连接,无桡骨头缺血坏死,无针眼感染及桡神经深支损伤发生。术后并发症发生率为零。结论术中肘关节造影辅助经皮克氏针撬拨闭合复位,可有效提高儿童桡骨颈骨折桡骨头化骨核不显影的复位优良率及临床疗效优良率。     

门奇静脉断流加大网膜腹壁固定、腹壁曲张大网膜静脉-大隐静脉分流术的研究

目的：探讨门奇静脉断流加大网膜腹壁固定、腹壁曲张大网膜静脉－大隐静脉分流术的有效性及合理性。方法：Spraque-Dawley(SD)大鼠50只分为3组，实验组：Ⅰ期行贲门周围血离断＋门静脉注干缩宿＋大网膜腹壁固定术（20只）；Ⅱ期(术后2周）加行腹壁皮下曲张的大网膜－大隐脉分流术（6只）；对照组；仅行贲门周围血管离断＋门静脉主干缩窄术（20只）；正常组：即假手术组（10只），各组术后观察2周，结果：与对照组相比，实验组Ⅰ期术后几乎均能形成大网膜－腹壁静脉自然分流（15只／17只），使断流术后的门脉压力降低，食管下段静脉曲张及曲粘膜病变减轻；Ⅱ期再做腹壁曲张的大网膜－大隐静脉分流，可使流量扩大，门静脉压力进一步下降，结论：本术式不但能达到断，分流联合术互相取长补短的效果，且还可能具有创伤小，简便易行等特点。因此，有必要进行进一步的研究以应用于临床。     

16例一侧肺动脉起源异常临床报告

目的:探讨一侧肺动脉起源于升主动脉的诊治方法。方法:自1993年3月～2004年11月共收治16例一侧肺动脉起源于升主动脉患者,其中11例为右肺动脉起源于升主动脉,包括合并动脉导管未闭9例、法乐四联症及室间隔缺损各1例;5例为左肺动脉起源于升主动脉合并法乐四联症4例,室间隔缺损1例。4例未手术,12例在全麻低温低流量下行根治术。结果:16例中外科手术12例,10例治愈出院,手术死亡2例,1例术后24天死于呼吸衰竭,另1例死于肺动脉高压危象。随访2月～9年,结果良好。结论:一侧肺动脉起源于升主动脉术前超声心动图检查易于漏诊,外科手术效果良好。     

大麻素受体在成年大鼠脑组织中的分布特点

目的：研究大麻素CB1、CB2受体在成年大鼠脑组织的分布特点和规律,为进一步研究其功能打下基础。方法：用兔抗鼠CB1、CB2受体特异性抗体免疫组化染色,检测大鼠脑组织主要部位两种受体的表达分布情况。结果：CB1受体阳性细胞在脑组织有广泛大量的分布,大脑皮质、胼胝体、海马、基底核区及小脑浦肯野细胞层、脑桥等区域均有较明显表达。CB2受体阳性细胞的数量及分布部位与CB1受体表达基本一致,少数区域如胼胝体、小脑白质阳性细胞数相差较大,CB2受体明显多于CB1受体的表达。结论：大麻素CB1、CB2受体在成年大鼠脑组织均广泛分布,并在多数部位表达情况一致,少数部位存在表达程度差异,提示其在神经系统中参与了某些生理及病理作用。 关键词 CB1受体;CB2受体;大麻素;脑组织;大鼠     

参附注射液对缺血/再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的:通过观察参附注射液对缺血/再灌注损伤时,心肌细胞超微结构及心肌细胞凋亡参数的影响,探讨参附注射液拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法:建立心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注10min。将46只大鼠随机分为5组,(Ⅰ)假手术组;(Ⅱ)对照组心肌缺血30min+生理盐水;(Ⅲ)对照组心肌缺血30min/再灌注10min+生理盐水;(Ⅳ)给药组心肌缺血30min+参附注射液;(Ⅴ)给药组心肌缺血30min/再灌注10min+参附注射液。以上各组分别采集相同部位的心室肌组织;应用透射电镜观察心肌细胞超微结构,通过CIMAS多功能真彩色病理图像分析CIMAS系统对心肌细胞线粒体进行体视学分析。原位标记TUNEL法凋亡的心肌细胞,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达,病理图像分析系统进行凋亡心肌细胞、Bcl-2及Bax蛋白的表达分析。结果:与假手术组比较,给药组(Ⅳ、Ⅴ)心肌细胞的Bcl-2蛋白表达显著增多(P0.05),Bax蛋白表达略增加(P0.05)和显著降低(P0.05),心肌细胞凋亡明显减少(P0.05);心肌细胞组织结构损害明显减轻;对照组与假手术组比较线粒体有显著变化(P0.01),给药组(Ⅳ、Ⅴ)与假手术组比较线粒体变化程度差异无统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液能明显抑制心肌缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达和保护线粒体相关。     

右外侧小切口剖胸矫治合并心底部畸形的室间隔缺损体会

目的:总结经右外侧小切口剖胸矫治合并心底部畸形的室间隔缺损(VSD)手术方法及临床疗效。方法:总结经右侧剖胸入路矫治合并简单心底部畸形(动脉导管未闭和/或永存左上腔静脉)的VSD 16例(R组),同期经右侧剖胸入路矫治不合并心底部畸形的VSD 144例(C组),R组在矫治心内畸形的同时,游离结扎动脉导管或游离阻断左上腔静脉。通过对比体外循环时间、主动脉阻断时间、术后机械通气时间、术后引流量、监护室时间以及术后住院时间,观察处理简单心底部畸形对手术的影响和治疗效果。结果:与C组相比较R组体外循环时间[(65.31±17.10)vs.(55.02±15.97)min P<0.05]明显延长,但主动脉阻断时间[(33.44±8.02)vs.(31.40±10.12)min]、术后机械通气时间4.25 hvs.13.08 h、术后引流量88.44 mL vs.89.83 mL、监护室时间2.38 d vs.1.95 d、术后住院时间[(7.88±1.82)vs.(7.88±2.30)d],差异无统计学意义。2组均无死亡及严重并发症,C组有8例患儿术后血痰,1例肺部感染;R组2例血痰。结论:经右外侧小切口剖胸入路矫治合并简单心底部畸形的VSD安全可行。     

右外侧小切口剖胸矫治小儿先天性心脏病1972例

目的:总结右外侧小切口剖胸矫治先天性心脏病(先心病)的经验,探讨右外侧切口在先心病的应用与推广。方法 :2002年1月至2011年10月,本手术组经右外侧剖胸小切口完成1 972例小儿先天性心脏畸形矫治。其中男性1 143例,女性829例。年龄平均38.7个月(3～489个月),体质量平均11.6 kg(4.8～69 kg)。主要病种:室间隔缺损、房间隔缺损及法洛四联症等。结果 :术后并发症81例(4.1%):低心排出量综合征(低心排)26例(死亡3例)、严重肺部感染22例(死亡2例)、二次开胸止血8例(死亡1例)、多脏器功能衰竭4例(死亡1例)、一过性脑功能障碍5例、术后残余分流6例(经原切口再次手术1例)、右膈神经麻痹5例(1例膈肌折叠)、术后房室传导阻滞4例(1例置永久起搏器)、乳糜胸2例。随访3～108个月,3例法洛四联症存在残余梗阻26～50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)观察中,1例二尖瓣成型术后大量反流行二尖瓣置换。结论:先心病可以在右外侧剖胸小切口下完成,该入路安全可靠、创伤小、暴露好并恢复快。     

完全性心内膜垫缺损的外科治疗经验

目的：对比观察不同方法矫治完全性心内膜垫缺损（TECD）的临床经验和效果.方法：2010年4月至2012年10月,一期矫治TECD患者48例（男性15例,女性33例）,中位年龄0.9（3个月～ 22岁）,中位体质量7.9（4.8 ～47） kg.心内畸形按Rastelli分型：A型38例、B型2例及C型8例.48例患者中10例合并Down综合征,其它合并畸形包括继发孔型房间隔缺损20例,动脉导管未闭7例,完全性肺静脉畸形引流1例,法洛四联症1例,肺动脉狭窄2例,永存左上腔静脉6例.超声心动图观察术前共同房、室瓣反流程度为轻度18例,中度25例,重度5例.4例因重度肺高压于根治术前曾行肺动脉环缩术.结果：48例一期矫治患者中,采用改良单片法16例,双片法32例.平均体外循环时间（128.4±39.5）min,阻断循环时间（89.4±29.5）min.术后机械通气中位时间42.0 h,ICU驻留中位时间4.5d;住院中位时间11.0d.1例早期死亡（病死率为2.2％）,死因为低心排出量综合征（低心排）.其他并发症包括室间隔缺损（VSD）残余分流4例,Ⅲ.房室传导阻滞1例,二尖瓣中度反流2例,三尖瓣中度反流3例.另1例因左侧房室瓣大量反流和1例因房间隔补片撕裂,致严重低氧血症而于围术期分别行再次手术,其余均顺利出院.存活47例患儿获定期随访,随访时间3～ 32个月.中期随访结果显示4例合并二尖瓣中度反流,3例三尖瓣中度反流,其余无或仅轻微量瓣膜反流,4例仍有小的VSD残余分流.结论：目前随着外科技术的不断提高和围术期处理经验的不断成熟,一期矫治TECD患儿通常可以取得良好的临床效果,且手术风险低,近中期效果好.     

参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

 目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。