野生型DNA聚合酶β转染Eca-109细胞后增变基因表型变化

目的:探讨野生型DNA聚合酶β(polbeta)转染人食管癌Eca-109细胞后对其增变基因表型的效应.方法:将经过鉴定的重组pcDNA 3.1质粒(插入野生型, wt)-polbeta转染培养的人食管癌Eca-109细胞.将Eca-109细胞分为3组:转染实验组(E)、空质粒转染对照组(C1)和未转染对照组(C2).应用原位杂交技术显示wt-polbeta和wt-p53的杂交信号,免疫细胞化学染色显示POLB-免疫反应性(IR)和多药耐受(MDR1)-IR,免疫印迹显示wt-polbeta和突变(mt)-polbeta的带型,细胞化学技术检测各组细胞的增殖与分化细胞的比率.结果:polbeta免疫印迹结果显示E组呈现增强的wt-polbeta主带, C1、C2 组呈现很弱wt-polbeta主带和显著突变的(mt)-polbeta主带(P<0.01);polbeta免疫细胞化学结果显示E组的强信号定位于细胞核内,C1、C2 组信号皆很弱(P<0.01).E组的wt-polbeta及 wt-p53原位杂交的信号强于C1、C2 组(P<0.01).E组MDR1的免疫反应性和增殖与分化细胞的比率低于C1、C2 组(P<0.01).结论:wt-polbeta转染的Eca-109细胞呈现wt-polbeta及wt-p53表达上调而mt-polbeta及MDR1表达下调的增变基因表型减弱.     

RELATIONSHIP BETWEEN ACUPUNCTURE ANALGESIA AND MET- ENKEPHALIN OR DYNORPHIN

subjective: The effect of 4～5 Hz electroacupuncture (EA) on alterations of both met-enkephalin (MEK) and dynorphin (Dyn) in the patient plasma or mouse spinal cord and its relation with analgesic effect were studied. Methods: In acupuncture clinic 10 patients with acute pain were treated with 4 Hz EA at Zusanli(ST 36) and/or Hegu(LI 4) acupoints for 30 min. 20 BALB/C mice were randomly divided into 2 groups: a. EA group(n=10), treated with 4～5 Hz EA at bilateral “Zusanli“(ST 36) for 15 min; b. control group(n=10) treated with no EA, but also restrained for 15 min. Before and after EA or restraining acupoints, the pain threshold of the patients or mice was detected. 10 μI of the patient plasma before and after EA and each mouse spinal cord suspension, of the 2 groups were blotted onto nitrocellulose membrane (NCM) respectively. The protein dot blot signals were detected by immunoreactivity (IR) and using Shimadu TLC Scanner and analyzed statistically. Results: The results showed that an increase in patient plasma MEK-IR or Dyn-IR and a decrease in mouse spinal MEK-IR or Dyn-IR could be detected, and the alteration of plasma or spinal MEK-IR was more significant than that of plasma or spinal Dyn-IR. There was a positive correlation in alteration between plasma or spinal MEK-IR and plasma or spinal Dyn-IR with respective parallel levels in individuals. The increased plasma MEK-IR or the decreased spinal MEK-IR was positively or negatively correlated with the analgesic effect, while the correlation between plasma or spinal Dyn-IR and analgesic effect was insignificant. Conclusion: The results suggest that under lower frequency EA the met-enkephalin may play an important role in analgesia.     

一氧化氮在8-Br-cAMP对视网膜母细胞瘤细胞株影响中的作用

目的研究８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对人视网膜母细胞瘤ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞作用后产生一氧化氮（ＮＯ）的效应,以探讨ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞分化和凋亡的机制。方法应用原位杂交和 ＲＮＡ斑点印迹技术检测 ＮＯＳ ｍＲＮＡ及 Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ;应用硝酸还原酶法检测ＮＯ的含量;应用蛋白斑点印迹技术检测一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的酶活性;应用免疫细胞化学及蛋白质斑点印迹技术检测 ＮＳＥ的免疫反应性（ＩＲ）。结果 ＮＯＳ ｍＲＮＡ,ＮＯＳ酶活性,ＮＯ含量和 ＮＳＥ－ＩＲ均为实验组（ＥＧ）强于对照组（ＣＧ）（Ｐ＜０．０１）,而Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ为ＥＧ弱于ＣＧ（Ｐ＜０．０５）,并在ＥＧ标本上可见ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞呈现神经样的突起。结论 ８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ可使 ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞生成 ＮＯ增加,促进 ＮＯＳ的酶活性和 ＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达,提高ＮＳＥ－ＩＲ,并降低 Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ的表达。结果表明,８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ具有促使 ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞向神经细胞分化并诱导该细胞凋亡的效应,提示ＮＯ可能参与此效应。     

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠免疫功能的影响

目的:观察脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠道功能的改变及黄芪建中汤对其的影响。方法:将24只Wistar大鼠随机分为4组:正常(C)组、慢性萎缩性胃炎(CAG)组、维酶素(V)组、黄芪建中汤(RA)组。并分别观察其对大鼠胸腺指数、脾指数、巨噬细胞吞噬功能、血清IgG和回肠粘液SIgA含量的影响。结果:与正常组比较,慢性萎缩性胃炎组大鼠的上述指标显著降低,经黄芪建中汤和维酶素治疗21天后,大鼠的上述改变有显著的改善。结论:从脾虚理论入手,用黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎,疗效显著。     

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠血象、血液和胃黏膜生化指标的影响

目的：探讨黄芪建中汤对大鼠CAG的疗效及其机理。方法：用长期以2％的水杨酸钠灌胃结合饥饱失常、疲劳过度的方法复制大鼠CAG模型，使用黄芪建中汤治疗21d后，观察实验大鼠的一般状况，检测其血象、血液和胃黏膜生化指标的变化。结果：该方可显著改善CAG大鼠上述指标的变化。结论：从脾虚理论入手，用黄芪建中汤治疗CAG，疗效显著。     

外周5-羟色胺系统与针刺镇痛

<正> 5-羟色胺(5-HT)是体内一种重要的吲哚型生物活性单胺。因其不能透过血脑屏障,所以存在于中枢神经系统和外周的5-HT基本上分属两个独立的系统。在中枢神经的系统中,5-HT主要存在于中枢5-HT能系统,中缝核则是脑内5-HT能神经元胞体最集中的部位。中枢5-HT即是由这些神经元合成、分泌的神经激素,经其末梢释放,作为神经介质或突触传递调节物参与多种生理功能的调节。有人认为5-HT是中枢抑制性介质。     

8-Br-cAMP可上调人视网膜母细胞瘤HX O-Rb44细胞抑癌基因的表达

目的 探讨８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对人网膜母细胞瘤ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞抑癌基因表达的效应,方法 应用ＲＮＡ斑点印迹技术检测细胞ｐ１６、ｐ２１ｗａｆｌ、ｗｐ５３、ｍｐ５３和Ｒｂ的ｍＲＮＡ、应用免疫组化斑点印迷技术检测细胞Ｐ１６、Ｐ２１ｗａｆｌ、ＰＲｂ、ｃｄｋ２、ｃｄｋ４和ＰＣＮＡ蛋白质表达的免疫反应（ＩＲ）。结果 在斑点印迹标本上,人ＨＸＯ－Ｂｂ４４细胞ｐ１６、ｐ２１ｗａｆｌ、ｗｐ５３及Ｒｂ的ｍＲＮＡ信号     

电针对大鼠“足三里”穴区皮肤及胃幽门部APUD系的影响

电针对大鼠“足三里”穴区皮肤及胃幽门部ＡＰＵＤ系的影响丰艳，吴景兰，王一菱河南医科大学组织学胚胎学教研室郑州４５００５２关键词电针；穴区皮肤；胃幽门部；ＡＰＵＤ系应用免疫组化技术观察了电针对大鼠“足三里”穴区皮肤及胃幽门部ＡＰＵＤ细胞（包括肥大细胞）...     

睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡与丝裂素活化蛋白激酶表达的变化

背景：丝裂素活化蛋白激酶是一组与神经元的存活凋亡有关的蛋白激酶，睡眠剥夺可以引起神经元凋亡。 目的：观察睡眠剥夺大鼠丝裂素活化蛋白激酶表达的变化并分析其可能的意义。 设计：完全随机分组的前瞻性研究。 单位：郑州大学生理学教研室神经研究室。 材料：实验于2000—06／2002—10在郑州大学完成。选取成年健康SD大鼠24只。方法：24只大鼠随机分为快眼动睡眠剥夺组、快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组3组，每组8只。睡眠剥夺组从早晨8点始，连续剥夺睡眠72h。正常对照组则置饲养笼中饲养，维持正常的睡眠-觉醒周期。观察其形态学变化。另取24只大鼠分组同上用于丝裂素活化蛋白激酶的检测。采用TUNEL染色法观察睡眠剥夺大鼠的海马神经元形态学变化，观察细胞外信号调节激酶活性的变化和c-Jun氨基末端激酶蛋白表达量的变化。 主要观察指标：①观察睡眠剥夺大鼠海马神经元的形态学变化。②观察海马神经元细胞外信号调节激酶和c-Jun氨基末端激酶表达的变化。 结果：①海马神经元形态学变化：快眼动睡眠剥夺组大鼠CA1和CA3区可见较多的凋亡阳性细胞，主要分布在海马的锥体细胞层。CA2区仅见极少量凋亡细胞，CA4区偶见凋亡细胞。正常对照组和快眼动睡眠剥夺对照组海马组织切片中未见明显阳性细胞。②细胞外信号调节激酶活性的变化：快眼动睡眠剥夺组明显低于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组（1764．00&;#177;941．56，6139．67&;#177;2863．62，56昏700&;#177;2763．41，t=3．2111，0．9863，P〈0．05）。③c-Jun氨基末端激酶的阳性表达：快眼动睡眠剥夺组明显高于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组（87．5％，25％，75％，t=3．4121．P〈0．05）。 结论：睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元丝裂素活化蛋白激酶活性的变化，可能与神经元的凋亡有关。     

镇痛阿片样药物和穴位电刺激对机体的效应

３８例具有疼痛症状的患者在合谷穴接受ＴＥＮＳ（穿皮电神经刺激）或电针治疗。将４２只小鼠分为６组：①度冷丁组，②颅痛定（阿片样中草药）组，③急性吗啡戒断（ＡＭＷ）组④吗啡戒断加电针（ＭＷ＋ＥＡ）组，⑤ＭＷ无ＥＡ（ＭＷ－ＥＡ），⑥对照组。以钾离子透入法测痛阀。依ＡＮＡＥ－点型（Ｆ）或ＣＤ４淋巴细胞亚群检测细胞中介免疫（ＣＭＩ）。以免疫酶组织化学显示ｃＡＭＰ及ｃＧＭＰ免疫反应性（ＩＲ）。结果表明患者的Ｔ