纤维支气管镜在困难气管插管中的应用

目的评价经口纤维支气管镜在困难气管插管中的应用价值。方法对20例全麻手术前困难气管插管患者经纤维支气管镜引导气管插管的方法和结果进行回顾性分析。结果20例患者经口纤维支气管镜气管插管全部成功，无明显并发症。结论对预测存在困难气管插管的患者，应用纤维支气管镜引导气管插管，能提高插管成功率，减少插管并发症。     

莫西沙星与头孢呋辛联用阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的对照研究

目的 比较莫西沙星与头孢呋辛联用阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的临床疗效和安全性.方法 将78例社区获得性肺炎患者,随机分为莫西沙星治疗组和头孢呋辛联用阿奇霉素对照组,观察两组患者临床疗效、细菌清除率及不良反应.结果 莫西沙星组40例患者,痊愈32例(80.0%),显效6例(15.0%),总有效率95.0%,细菌清除率89.0%,不良反应发生率7.5%,头孢呋辛联用阿奇霉素组38例患者,痊愈30例(78.9%),显效5例(13.2%),总有效率92.1%,细菌清除率84.0%,不良反应发生率7.9%.结论 莫西沙星与头孢呋辛联用阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的临床疗效、细菌清除率及安全性差异无统计学意义.     

无创呼吸机治疗慢阻肺急性加重的临床应用研究

目的：研究无创呼吸机治疗慢阻肺急性加重的可行性。方法方便选取该院2014年8月—2016年2月收治的83例慢阻肺急性加重患者。患者分组方法编号单双数方法。83例患者分为内科治疗组和呼吸机组两个组别。内科治疗组给予内科常规治疗;呼吸机组在内科治疗组基础上增加无创呼吸机治疗。对比两组：①临床干预效果;②需转为有创呼吸机治疗人数;③抗生素用药时间、住院天数;④治疗前和治疗后患者血氧饱和度、动脉二氧化碳分压、血氧分压的差异。结果①呼吸机组相比于内科治疗组临床干预效果更高,其中,内科治疗组总有效率为75.61%,呼吸机组总有效率为95.24%,P﹤0.05;②呼吸机组相比于内科治疗组转为有创呼吸机治疗人数更少,其中,内科治疗组为13例,呼吸机组为3例,P﹤0.05;③呼吸机组相比于内科治疗组抗生素用药时间、住院天数更短,其中,内科治疗组分别为(15.39±2.77)、(22.39±3.57)d,呼吸机组分别为(9.51±2.41)d和(13.51±2.61)d,P﹤0.05;④治疗前两组血氧饱和度、动脉二氧化碳分压、血氧分压相似,P﹥0.05;治疗后呼吸机组相比于内科治疗组血氧饱和度、动脉二氧化碳分压、血氧分压改善更显著,其中,呼吸机组分别为(62.18±10.71) mmHg、(54.22±10.59) mmHg、(95.58±4.26)%;内科治疗组分别为(55.43±9.29) mmHg、(64.11±11.94) mmHg、(85.28±12.12)%,P﹤0.05。结论无创吸机治疗慢阻肺急性加重的可行性高,可有效改善患者血气指标,需转为行有创通气患者人数更少,可缩短抗生素使用时间,加速患者康复出院,对减轻其住院负担意义重大,值得推广。     

自动活检枪经皮肺穿刺活检在晚期肺癌病理学诊断中的应用

目的探讨CT导向下巴德活检枪经皮肺穿刺活检在晚期肺癌病理学诊断中的临床应用价值。方法对经胸部螺旋CT检查临床诊断为Ⅲa~Ⅳ期肺癌,行痰细胞学和纤维支气管镜等检查,未能获得病理诊断的35例患者,施行巴德活检枪经皮肺穿刺肺内病灶组织活检术。结果35例患者中33例经巴德自动穿刺活检枪活检术后取得病理学标本,成功率为94%;术后病理诊断为肺癌31例,其中腺癌20例,鳞癌9例,肺泡癌1例,小细胞肺癌1例;炎性假瘤1例,未能明确诊断1例。2例发生气胸,1例出现少量咯血。结论对常规检查方法不能明确病理诊断的晚期肺癌患者,巴德活检枪经皮肺穿刺活检术可作为一种有效的确诊手段。     

非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

 目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中血管内皮生长因子 (VEGF)表达和微血管密度(MVD)的关系。方法　采用免疫组化S P法对 76例NSCLC标本中VEGF表达和MVD进行了检测。结果　在NSCLC中鳞癌的VEGF表达阳性率显著高于腺癌 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性率和MVD值与肿瘤组织学分化程度有关 ,低分化癌VEGF表达阳性率和MVD值显著高于中、高分化癌 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组NSCLC的VEGF表达阳性率和MVD值显著高于阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF可引起瘤内MVD增多 ,促进肿瘤的生长和转移 ;检测VEGF表达强度 ,可作为判定NSCLC转移潜能和评价预后的指标     

老年肺部感染患者T细胞亚群、NK细胞活性及可溶性白介素-2受体变化及临床意义

目的　测定老年肺部感染患者治疗前后免疫功能状况 ,为临床预防和治疗提供依据。方法　对 36例老年肺部感染患者治疗前后及 30例正常对照者进行免疫球蛋白 (Ig A、Ig G、Ig M)含量、T淋巴细胞亚群、NK细胞活性、可溶性白细胞介素 - 2受体 (s IL- 2 R)测定。结果　老年肺部感染患者的 Ig A治疗前后均明显低于对照组 (P<0 .0 0 1) ,而 Ig G、Ig M均值稍低于对照组 ,但差异不明显 (P>0 .0 5 ) ,感染组 CD+ 3、CD+ 4、NK细胞活性治疗前明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后接近对照组 (P>0 .0 5 ) ,而 s IL - 2 R及 CD+ 8治疗前明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后降低 ,与对照组接近 (P>0 .0 5 )。结论　免疫功能异常是引起老年肺部感染的一个重要原因 ,提高免疫功能应列为预防和治疗措施之一。     

急诊纤维支气管镜在危重患者中的应用

随着操作纤维支气管镜（纤支镜）水平以及临床监测技术的不断提高，纤支镜检查的适应证越来越广。为探讨急诊纤支镜在危重患者中的应用价值，对我科2005年1月～2006年12月行急诊纤支镜在危重患者的应用情况进行回顾性分析。现报告如下。     

miR-132调控SIRT1表达对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺损伤的影响

目的 探讨miR-132在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的表达及其对大鼠肺功能及肺损伤的影响。方法 根据随机数表法将30只SD大鼠分为3组,即对照组(Sham组)、COPD组和COPD+miR-132组,每组10只。COPD组和COPD+miR-132组大鼠气道内滴注脂多糖联合烟熏28 d构建COPD模型,Sham组大鼠滴加等剂量的生理盐水,COPD+miR-132组大鼠额外滴加miR-132转染复合物,每周一次,持续4周。COPD疾病造模成功后,检测大鼠肺组织中miR-132的表达、大鼠肺功能、肺组织形态结构、肺组织中促炎症细胞因子、氧化应激及凋亡水平。检测各组大鼠肺组织中沉默调节蛋白1(SIRT1)及乙酰化的叉头转录因子-1(Ac-FOXO-1)的蛋白表达水平。结果与Sham组相比,COPD组大鼠肺组织中miR-132表达水平明显降低(P 0. 05)、0. 3 s用力呼气量占用力肺活量比值(FEV0. 3/FVC)和呼气峰流速(PEF)升高(P 0. 05)、肺泡平均截距增宽(P 0. 05)、促炎症细胞因子IL-1β,TNF-α及MCP-1的mRNA表达水平增高(P 0. 05)、细胞凋亡和氧化应激水平升高(P 0. 05)、SIRT1及AcFOXO-1的蛋白表达水平明显降低(P 0. 05);与COPD组相比较,COPD+miR-132组大鼠肺组织的miR-132的表达水平明显升高(P 0. 05)、FEV0. 3/FVC和PEF升高(P 0. 05);苏木精-伊红(HE)染色结果显示,miR-132明显降低了COPD大鼠肺泡平均截距(P 0. 05); RT-PCR结果显示,miR-132表达增加可明显抑制大鼠肺组织中促炎症细胞因子IL-1β,TNF-α及MCP-1的mRNA表达水平(P 0. 05); TUNEL染色结果表明,COPD+miR-132组大鼠肺组织中细胞凋亡水平明显低于COPD组(P 0. 05);同时,miR-132预处理可明显抑制COPD大鼠肺组织的氧化应激水平(P 0. 05);机制上,miR-132过表达可上调COPD大鼠肺组织中SIRT1及Ac-FOXO-1的蛋白表达水平(P 0. 05)。结论 在COPD大鼠模型中,miR-132的表达水平明显降低,过表达miR-132可以降低肺泡腔扩大,抑制大鼠肺组织炎症、凋亡及氧化应激水平,其保护作用可能与SIRT1信号通路的激活有关。     

苯那普利治疗高血压病的疗效观察及其对血脂、血糖的影响

原发性高血压患者６８例，盐酸苯那普利１０～２０ｍｇ／ｄ，少数治疗１周后疗效未达理想标准者加用适量钙拮抗剂或β－受体阻滞剂，疗程４周，观察其对原发性高血压的治疗作用以及对血脂、血糖等与高血压有关的血液因子的影响。结果显示，治疗后血压显著下降（Ｐ＜０．０１），同时可改善原发性高血压患者的肝肾功能和胰岛素抗性，而对心率和血脂无不良影响。认为，与其它血管紧张素转换酶抑制剂类药物一样，盐酸苯那普利有其独到的优势，有着良好的应用前景。     

苦碟子注射液对Lewis肺癌的抑制作用

目的 探讨苦碟子注射液(KDI)对Lewis肺癌体内外的抑制作用及其机制.方法 12.5～400.0g/L KDI分别作用Lewis肺癌细胞后,噻唑蓝(MTT)比色法检测KDI体外对Lewis肺癌细胞的抑制作用.用C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,观察不同浓度KDI的抗癌作用,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡及细胞周期.结果 KDI能显著抑制Lewis肺癌细胞的增殖,并呈剂量效应.低、中、高剂量组对Lewis肺癌的抑瘤率分别为21.64%、36.43%、46.68%,均明显高于生理盐水组(P＜0.01);流式细胞仪检测发现,KDI低、中、高剂量组G0/G1期细胞数分别为(68.10±3.43)%、(80.06±5.48)%和(78.36±6.68)%,S期细胞比例分别为(30.98±1.99)%、(17.48±6.36)%和(17.05±6.35)%,KDI能够使Lewis肺癌细胞阻滞于G0/G1,凋亡率分别为8.96%、17.40%、10.34%,均显著高于生理盐水组(P＜0.05).结论 在体内外,KDI对Lewis肺癌均有明显的抑制作用,可能与其诱导细胞凋亡并使细胞周期阻滞于G0/G1期有关.