沙棘与疏肝理气及清热利湿方配伍对脂肪肝大鼠的防治作用

目的:探讨沙棘分别与逍遥散及二妙散配伍对实验性脂肪肝大鼠的防治作用.方法:大鼠随机分为5组:正常组(N)、模型组(M)、西药(东宝肝泰)组(D)、沙棘配逍遥丸组(SA)、沙棘配二妙散组(SB),每组10只.正常组基础饲料喂养,其余各组高脂饲料喂养8wk后行药物干预,并继续高脂每日加250mL/L乙醇12mL/kg,ig,1mo后观察进食量、体质量、肝脾指数、用药前后血清总胆固醇(CHO,mmol/L)、三酰甘油(TG,mmol/L)、低密度脂蛋白(LDL, mmol/L)、极低密度脂蛋白(VLDL,mmol/L),高密度脂蛋白(HDL,mmol/L)及肝脏病理改变.结果:高脂喂养2mo和药物干预后.与N组相比,M组大鼠体质量增长加快,CHO,TG,LDL和VLD明显升高,HDL明显下降;与M组相比,SA和SB组大鼠进食量减少、TG和VLDL下降(TG:3.9±0.2,4.0±O.1vs5.4±0.3;VLDL:2.4±0.1,2.7±0.1vs 3.1±0.2,P＜0.05),D组TG下降(3.3±0.5vs5.4±0.3,P＜0.05).肝脏病理方面,M细肝细胞呈广泛的气球样变,SA和SB组均能明显减少病变的肝细胞数和减轻病变程度.结论:沙棘与逍遥散及二妙散配伍对肝脏损伤有保护作用,以沙棘与逍遥散配伍防治作用更好.     

活血安心方减轻急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的实验研究

目的 探讨活血安心方防治急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死大鼠模型,以复方丹参滴丸为阳性对照药。复方丹参滴丸组和活血安心方组自造模之日起,分别连续给药7天。采用彩色多普勒超声心动图法检测心功能。紫外分光光度计法检测血清和心肌组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮（eNOS）、超氧化物歧化酶（tSOD）活力和丙二醛（MDA）的含量。结果 与假手术组比较,模型组射血分数（EF）、左室缩短率（FS）显著下降（P<0.01）;与模型组比较,活血安心方EF、FS显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;各组血清iNOS、eNOS及tSOD活力的比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。与假手术组比较,模型组心肌组织中iNOS活力、MDA含量显著升高（P<0.01）,eNOS、tSOD活力均显著下降（P<0.01）;与模型组比较,活血安心方组心肌组织iNOS活力、血清和心肌组织MDA含量均显著下降（P<0.05）,eNOS、tSOD活力均显著升高（P<0.05）;与复方丹参滴丸组比较,活血安心方组各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 活血安心方对急性心肌梗死大鼠的心功能有显著提高和改善作用;该作用与活血安心方调节iNOS/eNOS表达失衡,减轻心肌组织过氧化损伤有关。     

不同应激方式中小鼠下丘脑与垂体中促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素表达与血清糖皮质激素水平的变化规律及加味逍遥丸的调节作用

目的了解心理和生理（小站台水环境复合）应激及纯心理（情绪）应激后不同时间小鼠下丘脑与垂体促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促。肾上腺皮质激素（ACTH）的表达和血清糖皮质激素（GC）变化规律及加味逍遥丸的调节作用。方法利用小站台水环境装置应激动物和多功能条件反应箱电刺激小鼠激怒,而致试验鼠情绪紧张的纯心理应激方法制造动物模型;中药加味逍遥丸按2mg／g体重灌胃给药;免疫组化法检测CRH、ACTH蛋白;放射免疫法检测血清糖皮质激素含量。结果小站台水环境应激状态下,下丘脑CRH和垂体ACTH的表达面积都于3h明显增多;血清糖皮质激素于12h升高,并随应激时间延长继续升高。加味逍遥丸在小站台水环境应激72h时能减少下丘脑CRH、垂体ACTH的表达面积和降低反应强度,并下调血清糖皮质激素水平。在情绪应激状态下,下丘脑CRH和垂体ACTH表达面积和强度都于1d增多和增强,延长应激时间,下丘脑CRH、垂体ACTH表达和GC含量均维持在1d水平;加味逍遥丸在情绪应激5d时能降低下丘脑CRH表达强度,减少垂体ACTH的表达面积和降低强度,并下调血清糖皮质激素水平。结论小站台水环境应激状态下下丘脑CRH和垂体ACTH表达面积增多和反应强度明显增强;加味逍遥丸对应激造成的下丘脑CRH和垂体ACTH高表达有调节作用。情绪应激状态下下丘脑CRH和垂体ACTH表达面积增多和反应强度明显增强,加味逍遥丸对应激造成的下丘脑CRH和垂体ACTH高表达有调节作用。     

阻断交感神经及加味逍遥丸对心理应激小鼠免疫功能的影响

目的探讨交感-肾上腺髓质轴阻断对心理应激小鼠免疫器官结构和细胞免疫功能的影响及加味逍遥丸调节心理应激损伤的作用机理.方法利用电刺激心理应激箱诱发心理应激模型、六羟多巴胺阻断外周交感神经、加味逍遥丸为平行对照研究中药;检测脏器指数、胸腺细胞凋亡率、NK细胞活性、淋巴细胞转化率、胸腺病理等免疫学指标.结果单纯应激组较单纯对照组小鼠胸腺指数下降、脾指数下降[(0.41±0.13)vs(0.53±0.15);P＜0.05]、胸腺细胞凋亡率升高[(33.21±5.54)%vs(17.79±5.18)%;P＜0.01]、NK细胞活性下降[(22.1±14.1)%vs(35.5±10.3)%;P＜0.01]、淋巴细胞转化率下降(P＜0.01);六羟多巴胺阻断后应激组较单纯应激组NK细胞活性增大[(31.9±14.7)vs(22.1±14.1);P＜0.05]、淋巴细胞转化率升高[(6985±580)cpm vs(4810±598)cpm,ConA(0.5ug/ml);P＜0.01];灌胃加味逍遥丸后应激组较单纯应激组脏器指数升高、胸腺细胞凋亡率下降[(20.37±4.56)%vs(33.21±5.54)%;P＜0.01];二者均能显著降低血糖皮质激素水平(P＜0.05).结论阻断外周交感神经明显保护心理应激小鼠的细胞免疫功能;加味逍遥丸通过减少胸腺细胞凋亡、防止胸腺和脾脏萎缩、降低血糖皮质激素等方面发挥抗应激损伤作用,其发挥作用的途径可能不是通过阻断外周交感神经实现的.     

Langendorff法、冠脉结扎法及ISO诱导心肌缺血模型的比较

<正>目前对冠心病心肌缺血的实验研究多采用Langendorff体外心肌缺血再灌注模型、冠脉左前降支结扎心肌缺血再灌注模型、异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血模型。也有少量文献报道采用垂体后叶素诱导心肌缺血模型。本文从模型制     

活血药合用安神药对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察活血药合用安神药对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死模型,分为假手术组、模型组、活血药组和活血药合用安神药组。给药组于造模当天连续给药至术后21 d,观察心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)、左室舒张期内径(LVIDd)和左室收缩期内径(LVIDs)、心脏整体形态、HE染色及电镜观察等心功能和组织形态学变化。结果:和假手术组比较,模型组EF和FS显著下降(P<0.001),LVIDd,LVIDs明显增大(P<0.001),心肌梗死面积达左心室前壁的70%～90%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变严重;和模型组比较,活血药和活血药合用安神药组EF和FS显著升高(P<0.05或P<0.01),LVIDd,LVIDs明显减小(P<0.05或P<0.01),心肌梗死面积约占左心室前壁的40%～60%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变明显减轻;和活血药组比较,活血药合用安神药组EF和FS进一步升高,LVIDd,LVIDs进一步减小(P<0.05),心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变进一步减轻。结论:活血药基础上合用安神药能进一步改善梗死后缺血心肌的结构和功能,有显著的增效作用,该作用可能与安神药的抗脂质过氧化,稳定心肌细胞膜和心肌线粒体膜,减轻心肌细胞损伤有关。     

心理应激小鼠脑区核团原癌基因蛋白表达的规律及加味逍遥丸调节作用的实验研究

目的 探讨心理应激后小鼠脑区原癌基因（c—Fos、c—Jun）蛋白表达的规律及加味逍遥丸对该蛋白表达的调节作用。方法 利用电刺激心理应激箱诱发小鼠心理应激动物模型,加味逍遥丸（2mg／g体重）灌胃给药,免疫组化法检测c-Fos、c-Jun蛋白,观察不同脑区核团：海马1—4区（hippocampusCA1—4）、杏仁中央核（central amygdaloid nucleus,CAN）、下丘脑室旁核（paraventricular nucleus,PVN）、下丘脑视上核（supraoptic nucleus,SON）的表达变化。结果 与正常组比较,应激1次后3h组、应激3次后3h组、应激5次后3h组各脑区c-Fos、c—Jun蛋白表达均增强（P〈0．01）;与应激1次后3h组比较,应激1次后1h组和应激1次后6h组表达减弱（P〈0．05或P〈0．01）;与不服药组比较,服药组应激3次后3h组和应激5次后3h组c—Fos、c—Jun蛋白表达均减弱（P〈0．05或P〈0．01）。结论 心理应激后1h c—Fos、c-Jun蛋白开始升高,3h达高峰,c—Fos蛋白6h已回落近正常水平,c—Jun蛋白6h仍维持在较高水平,多次应激后在同一高峰点未见表达减弱现象;加味逍遥丸对应激后c—Fos、c—Jun蛋白的高表达有明显下调作用。     

黄芪甲苷联合丹参酚酸B对肝细胞过氧化损伤的保护作用及其机制研究

目的:探讨黄芪甲苷联合丹参酚酸B对HHL-5肝细胞过氧化损伤的保护作用机理。方法:采用1640完全培养基培养HHL-5细胞株,3次传代后分为正常组、过氧化损伤模型组、黄芪甲苷组、丹参酚酸B组、黄芪甲苷联合丹参酚酸B组。采用过氧化氢诱导细胞过氧化损伤,丹参酚酸B和黄芪甲苷给药浓度均是10~(-5)mol/L。qRT-PCR法检测细胞TLR4、NF-κB mRNA的表达水平,细胞爬片免疫组化法检测TLR4、NF-κB蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中TNFα和SOD的含量。结果:与正常组比较,模型组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达水平显著增加,细胞上清液中TNFα的含量明显升高,SOD的含量明显降低(P<0.001)。与模型组比较,丹参酚酸B和黄芪甲苷干预组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达水平显著下降,细胞上清液中TNFα的含量明显降低,SOD的含量明显升高(P<0.01)。与黄芪甲苷或丹参酚酸B组比较,黄芪甲苷联合丹参酚酸B干预组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达水平显著下降,细胞上清液中TNFα的含量明显降低,SOD的含量明显升高(P<0.05)。结论:丹参酚酸B和黄芪甲苷能保护肝细胞的过氧化损伤且二者具有协同作用,该保护作用与抑制TLR4-NF-κB-TNFα炎症损伤通路相关。     

羧基化氨基多糖对5种胃溃疡模型的影响

目的：观察羧基化氨基多糖药物抗胃溃疡的作用。方法：选用酒精型，阿斯匹林型，盐酸型，醋酸型实验性胃溃疡和大鼠束缚，水浴应激性胃溃疡模型进行实验。结果：对5种胃溃疡均有不同的抑制作用。大，中，小剂量组溃疡抑制率依次分别为：42．09％，35．55％，33．54％，53．65％，49．48％，46．76％，51．48％，44．09％，33．64％，49．44％，46．23％，45．10％和50．12％，44．63％，41．92％。结论：羟基化氨基多糖具有预防和治疗胃溃疡的作用。其效应与德诺，法莫替丁和甲氰米胍相近。     

电针“次髎”穴对逼尿肌反射亢进大鼠骶髓排尿中枢VR1表达的影响

目的：探讨电针次髎对逼尿肌反射亢进的效应及作用机理。方法：成年雌性SD大鼠44只,脊髓横断术后纳入37只,分为手术后电针组16只、手术后模型组16只、正常组（假手术组）5只,电针组于大鼠出现尿失禁后给予电针双侧次髎,20Hz连续波每日1次,每次2h,共治疗14次,模型组、正常组不治疗,3组均于首次治疗前、末次治疗结束后进行尿流动力学检测,于末次疗后用免疫组化染色法观察辣椒素受体VR1表达的情况。结果：逼尿肌反射亢进大鼠（电针组和模型组）的最大膀胱内压升高（P〈0.05）,最大膀胱顺应性降低（P〈0.05）,骶髓排尿中枢VR1表达增多（P〈0.05）。治疗后,电针组的最大膀胱内压明显降低（P〈0.05）,与正常组无显著差异（P〉0.05）;模型组的最大膀胱内压亦明显降低（P〈0.05）,但与正常组有显著差异（P〈0.05）。疗后电针组的最大膀胱顺应性明显升高（P〈0.05）,模型组的最大膀胱顺应性无明显变化（P〉0.05）。疗后电针组骶髓排尿中枢VR1表达比模型组少,比正常组多,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针＂次髎＂穴能抑制脊髓横断大鼠的膀胱活动过度状态,可以降低骶髓排尿中枢VR1的表达,表明C纤维活动减弱,这可能是电针＂次髎＂治疗逼尿肌反射亢进的机制之一。