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22.
干燥综合征唇腺活检细胞表型及HLA-DR抗原的表达上海第二医科大学附属仁济医院临床免疫研究室(200001)鲍王德,王品珍,陈顺乐干燥综合征(sjogrensyndrome,SS)是慢性炎症性疾病,以累及外分泌腺为主,尤易影响唾液腺及泪腺,导致唾液及... 相似文献
23.
SLE患者雌激素受体与睾酮及泌乳素的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对33例男性及妇性绝经期系统性红斑狼疮(SLE)患者进行外周血白细胞雌激素受体(ER)含量、血清睾酮(Te)和泌乳素(PRL)浓度测定,结果显示:严重活动期SLE患者的ER含量及PRL浓度明显高于稳定期SLE或正常对照者(P<0.01),而Te浓度低于稳定期SLE或正常对照者(P<0.05),但稳定期SLE患者与正常对照者之间的ER含量、PRL浓度及Te浓度均无显著差别。 相似文献
24.
25.
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并隐球菌性脑膜炎的临床特点、诊断厦治疗,以提高对本病的认识和诊治水平。方法:时8例SLE合并隐球菌性脑膜炎(隐脑)病例的临床表现、脑脊液(cSF)特点和诊治经过进行回顾性分析。结果:SLE正患者出现隐脑时,病情隐匿,临床厦CSF系列生化检查呈非特异性,确诊所需时间2~16周,误诊率达50%,及时并重复进行CSF隐球菌乳胶凝集试验、涂片镜检厦培养是诊断的关键,以两性霉素B为主的抗真菌治疗效果较好,有效率100%。结论:SLE合并隐脑患者如能早期诊断并给予有效抗隐球菌治疗可显著改善预后。 相似文献
26.
系统性红斑狼疮病人外周血白细胞中干扰素诱导核蛋白16 mRNA表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythmatosus,SLE)是一个累及多系统多器官、临床表现复杂的自身免疫性疾病。其病因及发病机制至今未明 ,但已有许多研究表明SLE可能是一种多基因遗传病[1] 。在人类SLE家族中进行的全基因组扫描研究结果揭示SLE的可能易感区域有很多 ,包括1q2 1 2 3、1p36、1q4 1 4 2、16q13、2 0 p12 13、2 0 q11 13等[2 ] 。人类染色体 1q2 1 2 3区域因为含有大量与免疫功能有关的基因 ,正逐渐成为SLE研究的热点。干扰素诱导核蛋白 16(interferon induciblenucleoprotein 16 ,IFI 16 )是干扰素诱导核蛋白家族成员… 相似文献
27.
目的:探讨实体肿瘤与血液肿瘤相关副肿瘤风湿综合征患者间的临床特点及长期预后差异,以提高对该类疾病的认识。方法:回顾性分析82例最终诊断为副肿瘤风湿综合征患者的临床资料及预后情况,将其分为实体肿瘤及血液肿瘤2组,比较组间的临床特点差异,并运用Kaplan-Meier方法进行生存分析,并采用Cox回归模型进行多因素分析。结果:实体肿瘤组与血液肿瘤组在发病年龄、性别比、起病至诊断肿瘤时间、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation tate,ESR)、C反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)等方面差异均无统计学意义(P>0.05),而2组在ANA阳性率及肿瘤标志物升高率方面差异有统计学意义(P 相似文献
28.
泼尼松联合甲氨蝶呤氯喹治疗系统性红斑狼疮的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 回顾性研究 ,旨在探讨PMC治疗 (小剂量泼尼松合并甲氨蝶呤、氯喹 )对于轻、中度活动期SLE患者的疗效及副作用 ,以减少药物用量和副作用。方法 将入选的门诊患者按起始激素剂量 ,分为A (泼尼松剂量≤ 0 2mg·kg-1·d-1)和B (泼尼松 0 5~ 0 6mg·kg-1·d-1)两组 ,并联合应用甲氨蝶呤 7 5~ 10mg/周及氯喹 0 2 5g/d ,各 30例。观察疗效和副作用 ,为期 1年。结果 A组积分由治疗前的 2 1± 1 4降至 0 9± 0 7,B组感染多于A组 (2 2∶7,P <0 0 0 1) ,其中多为肺部感染 ,其次为皮肤感染。B组由 2 9± 2 3降至 1 3± 1 3。二组治疗前后相比疗效显著 ,但A、B两组间的疗效差异无显著性。B组中出现了库兴综合征及股骨头无菌性坏死 ,A组没有。结论 PMC方案对没有严重内脏累及的轻到中度的SLE患者有效。但在加大激素剂量的B组 ,感染问题比较突出 相似文献
29.
目的探讨2′,5′-寡腺苷酸合成酶(OAS)异构体对系统性红斑狼疮(SLE)活动或感染的鉴别诊断作用。方法用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测SLE活动组(34例),SLE合并感染组(28例),正常对照组(29名)的OAS1、OAS2、OASL的mRNA表达。结果SLE活动组与正常对照组相比OAS1、OAS2、OASL的表达均明显增高(P<0.01),感染组3者表达均较SLE活动组为低(P<0.01)。SLE合并感染组与正常对照组相比OAS1的表达仍增高(P=0.000)、OAS2的表达增高不明显(P=0.124)、OASL的表达则明显降低(P=0.01)。Logistic回归显示OASL表达减低构成SLE合并感染的预测因子(P<0.01)。结论初步提示OAS异构体表达格局,特别是OASL,可能成为SLE活动和感染鉴别诊断的参考指标。 相似文献
30.
以急进性肺间质病变为突出表现的无肌炎的皮肌炎 总被引:3,自引:0,他引:3
目的了解以急进性肺间质病变为突出表现的临床无肌炎的皮肌炎的临床特点转归和治疗。方法回顾分析本院1998—2005年住院的成人特发性皮肌炎/多发性肌炎(DM/PM)202例,按临床无肌炎的皮肌炎(CADM)、典型DM、PM进行分组,有无合并临床肺间质病变(ILD)进行分层。对随访的145例DM/PM行生存分析和COX回归,分析预后和危险因素。横断面研究用Logistic回归分析ILD相关的预测因子。结果①存在临床ILD是DM/PM预后的最重要危险因素,OR为4.826(95%CI为1.60~14.56.P=0.005);而亚临床ILD与无ILD的DM/PM生存曲线差异无统计学意义。②CADM、典型DM、PM之合并临床ILD存在不同的病情经过。CADM-ILD呈急进性ILD的临床模式,其6个月存活率仅为40.8%,中位数存活时间仅为10.2个月;而典型的DM-ILD呈现“次急进性”(sub-rapid progressive)的临床模式,5年存活率为54.0%,中位数存活时间为90个月;PM-ILD则为慢性经过,5年和10年存活率分别为72.4%和60.3%,中位数存活时间可达10年,部分DM-ILD和个别PM-ILD患者也可呈现急进性ILD的疾病模式。③Logistic回归显示:四肢近端肌力OR 3.374(95%CI 1.729~6.583,P<0.01)和血沉OR 1.025 (95%CI 1.002~1.049,P=0.032)与临床ILD呈正相关,血白蛋白水平OR 0.877(95? 0.792~0.970,P= 0.011)则与临床ILD呈负相关。④随访CADM(28例)的病程为3~80个月,其中CADM-ILD超过半数在1年内死亡(12/21);而病程>24个月的CADM(8/28例)预后良好。对于无ILD的CADM,主要予中小剂量的激素(<0.5~1mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗,而CADM-ILD则多接受较大剂量的激素(≥1~2mg·kg~(-1)·d~(-1)),且多联用包括硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢素、霉酚酸酯在内的细胞毒药物,但对呈急进性ILD者缺乏疗效。⑤DM/PM随访病例的病死率为24.8%(36/145例),ILD及其并发症作为直接死因的占69.4%(25/36例),与ILD无直接相关的感染占25.0%(9/36例)。纵隔(皮下)气肿,气胸发生率占所有DM/PM-ILD的9.3%(8/86例),也是提示预后不良指征之一。结论ILD是DM/PM的常见并发症,也是最重要危险因素。本文提出了一个新的DM/PM疾病分类模式:即DM/PM是皮损、肌炎和ILD三个维度上相组合的立体疾病谱。CADM是该疾病谱的组成部分,CADM-ILD可呈急进性,是疾病谱中特殊的临床表型。 相似文献