肽聚糖识别蛋白

天然免疫系统通过一系列高度保守的模式识别受体识别病原体相关分子模式.肽聚糖识别蛋白家族是重要的模式识别受体,从昆虫到人类均高度保守,可识别肽聚糖和含肽聚糖的细菌,在天然免疫和获得性免疫应答中发挥重要的识别和调节功能.     

PTPN12在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系

目的观察乳腺癌组织中PTPN12的表达情况,初步探讨其可能作用的蛋白,并分析其与临床病理参数及预后的关系。方法收集2005-2009年南方医院收治的84例乳腺癌患者的病理及临床资料,其中＂三阴＂乳腺癌患者50例,＂非三阴＂乳腺癌患者34例。采用免疫组化染色方法检测组织中PTPN12、EGFR的表达,并分析PTPN12表达与临床病理参数以及患者预后的关系。结果 ＂三阴＂乳腺癌患者中PTPN12的缺失表达率、EGFR的阳性表达率显著高于＂非三阴＂乳腺癌患者（42.0%vs 20.6%,P=0.041;76.0%vs 47.1%,P=0.007）。PTPN12的表达与EGFR（rs=-0.208,P=0.058）、Her-2（rs=-0.250,P=0.022）存在负相关关系。PTPN12表达阴性的患者,其生存期更短。多因素分析表明PTPN12是乳腺癌独立的预后因子。结论PTPN12在＂三阴＂乳腺癌中具有更高的缺失突变,它的表达与EGFR和Her-2负相关。PTPN12是乳腺癌独立的预后因子。     

不同干扰素-γ浓度上调乳腺癌细胞系Her2/neu表达的实验研究

背景与目的:Herceptin是目前治疗Her2/neu高表达晚期转移性乳腺癌的常用分子靶向药物。如将具有强烈细胞毒作用的放射性核素131I联结到Herceptin进行放免靶向治疗,可提高Herceptin的药效。放射免疫治疗的疗效主要取决于定位在瘤体的抗体量。而肿瘤摄取标记抗体的量与肿瘤细胞靶位分子的表达量密切相关。本研究探讨不同浓度IFN-γ对乳腺癌细胞系Her2/neu的诱导效应,以选择最适IFN-γ浓度对乳腺癌细胞系Her2/neu的表达以及131I-Herceptin结合率的影响。方法:取对数生长期乳腺癌细胞系MCF-7、SK-BR-3和BT-474,实验组以终浓度为10、100、500、1000U/m l的IFN-γ诱导培养48h,对照组加入等量不含IFN-γ的培养液。每组设置3个复管。各组三种细胞Her2/neu的表达率及平均荧光强度(MFI)采用流式细胞仪(FACS)检测。采用Iodogen法对Herceptin进行131I标记,以高压液相层析法(HPLC)测定131I-Herceptin的放射化学纯度(RCP),以非竞争性饱和结合法测定三种细胞诱导前后对131I-Herceptin的结合量(Ncpm)及结合率(BR)。诱导前后三种细胞Her2/neu表达率、MFI和BR的差异采用t检验。结果:MCF-7、SK-BR-3和BT-474细胞Her2/neu基础表达率分别为8.5%、97.8%和98.2%,IFN-γ浓度分别为10U/m l、100U/m l时,三种细胞Her2/neu表达率以及MFI均未见显著性增高(t值未列出,P>0.05)。IFN-γ为500U/m l以上时,MCF-7细胞Her2/neu表达率显著提高(t=3.892,P<0.02),其它两种细胞表达率无明显变化(t值未列出,P>0.05),但三种细胞MFI均显著提高(P<0.05)。而500U/m l和1000U/m l组间Her2/neu表达率、MFI比较未见显著性差异(P>0.05)。131I-Herceptin在MCF-7、SK-BR-3及BT-474细胞的基础结合率分别为(5.3±1.5)%、(34.8±4.9)%和(36.2±4.7)%。经IFN-γ诱导后三种细胞对131I-Her-ceptin的结合率均增高,当IFN-γ浓度在500U/m l以上以及SK-BR-3经IFN-γ浓度为1000U/m l诱导时,结合率均显著提高(t值未列出,P<0.05)。Ncpm均不同程度提高,其中MCF-7增幅最明显,倍增比为2.8倍,SKBR-3和BT-474分别为1.5、1.6倍。结论:IFN-γ可以上调乳腺癌细胞Her-2/neu的表达,在一定范围内IFN-γ浓度与Her2/neu表达率及对131I-Herceptin的结合量存在相关性。     

胃粘膜HBV感染及其对PU愈合的影响

用聚合酶链反应技术检测了62例PU胃粘膜组织HBV DNA及HP。结果HBV DNA检出17例(27.41％),HP检出35例(56.45％)。经治疗3～4周后,胃粘膜HBV感染组17例,治愈8例,好转8例,无效1例;胃粘膜无HBV感染组45例,治愈37例、好转8例。胃粘膜感染HBV组中,同时感染HP11例,与无HP感染6例疗效比较无明显差异(P>0.05)。说明HBV不但可侵入胃粘膜上皮细胞,与PU的发病关系密切,还可影响PU的愈合。     

ABS-ELISA检测46例结直肠癌患者血清可溶性CD137L浓度

目的 建立一种灵敏、可靠的检测血清可溶性CD137L(sCD137L)浓度的方法. 方法建立链霉亲和素-生物素-ELISA检测27例结肠癌患者、19例直肠癌患者以及15例健康对照者血清sCD137L水平. 结果 46例结直肠癌患者血清sCD137L的平均浓度为(1091.48±519.32)pg/ml,显著高于健康对照组[(4.36±2.94)pg/ml](P<0.01).结论 结直肠癌患者血清sCD137L水平显著升高,血清sCD137L浓度在结直肠癌的诊断及疗效评估、预后判断中可能具有一定的临床价值.     

Photofrin光动力联合化疗对食管癌细胞株Eca-109增殖的影响

目的研究Photofrin光动力联合氟尿嘧啶和顺铂化疗药物对食管癌细胞株Eca-109增殖的抑制作用。方法将食管癌细胞株Eca-109分为6组，A：对照组，B：化疗组，C：化疗＋高剂量光敏剂治疗组，D：化疗＋低剂量光敏剂治疗组，E：高剂量光敏剂治疗组，F：低剂量光敏剂治疗组。种板孵育24h后，采用台盼蓝染色法检测肿瘤细胞的存活率；于化疗组加入化疗药（5-Fu＋DDP）作用12h，再按实验分组加入光敏剂血卟啉衍生物（HPD）低剂量或高剂量，4h后行630nm激光照射，光能量密度30J／cm^2，照光后继续培育24h，开始行MTT法检测食管癌细胞增殖的抑制率。结果除了低剂量光敏剂＋化疗组同高剂量光敏剂组差异不显著外．其余相互间差异均有统计学意义，高剂量光敏剂＋化疗组细胞抑制率较高，低剂量光敏剂组抑制率较低。结论在特定光源状态下,一定的光敏剂、光照能量密度、孵育时间，光敏剂孵育浓度是人食管癌细胞Eca-109体外光动力效应的主要影响因素。两种不同的HPD孵育浓度下细胞抑制率有显著性差异。相同光照能量密度及孵育时间下，孵育浓度越高，其杀伤效应越强。光动力与化疗联合对食管癌细胞的杀伤力提高，光动力与化疗有协同作用。     

中国佤族人群MBL基因SNP及其单倍型与基因型的研究

甘露聚糖结合凝集素（mannan-binding lectin，MBL）通过激活补体凝集素途径和调理吞噬作用清除病原体及受感染细胞，在机体天然免疫中起关键作用。已发现MBL基因上存在至少20个单核苷酸多态性（SNP）位点，仅其中6个SNP位点对MBL血清水平有较大的影响，     

广东地区汉族人MBL基因启动子区SNP的研究

目的研究广东汉族人群甘露聚糖结合凝集素(MBL) 基因启动子单核苷酸多态性(SNP) 。方法抽提人外周血白细胞基因组DNA,建立SSP-PCR及分子灯塔实时荧光PCR技术,检测MBL基因启动子区SNP位点-550(G/C,称H/L等位基因) 、-220(G/C,X/Y等位基因) 和 4(C/T,P/Q等位基因),分析其单倍型及基因型频率。结果从167人中检出等位基因型LYP/LYP 10例(5.9%)、HYP/LYQ 7例(4.2%)、LYP/LYQ 94例(56.3%)、LXP/LXP 6例(3.6%)、LYQ/LYQ 4例(2.4%)、LXP/LYQ 29例(17.4%)、HYP/LYP 3例(1.8%)、HYP/LXP 2例(1.2%)、HYP/HYP 12例(7.2%)。结论广东地区汉族人群MBL基因启动子区SNP等位基因型以LYP/LYQ和LXP/LYQ为主。     

PTPN12在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系

目的观察乳腺癌组织中PTPN12的表达情况,初步探讨其可能作用的蛋白,并分析其与临床病理参数及预后的关系。方法收集2005-2009年南方医院收治的84例乳腺癌患者的病理及临床资料,其中"三阴"乳腺癌患者50例,"非三阴"乳腺癌患者34例。采用免疫组化染色方法检测组织中PTPN12、EGFR的表达,并分析PTPN12表达与临床病理参数以及患者预后的关系。结果 "三阴"乳腺癌患者中PTPN12的缺失表达率、EGFR的阳性表达率显著高于"非三阴"乳腺癌患者(42.0%vs 20.6%,P=0.041;76.0%vs 47.1%,P=0.007)。PTPN12的表达与EGFR(rs=-0.208,P=0.058)、Her-2(rs=-0.250,P=0.022)存在负相关关系。PTPN12表达阴性的患者,其生存期更短。多因素分析表明PTPN12是乳腺癌独立的预后因子。结论PTPN12在"三阴"乳腺癌中具有更高的缺失突变,它的表达与EGFR和Her-2负相关。PTPN12是乳腺癌独立的预后因子。     

尼妥珠单抗联合化疗药物对人结肠癌细胞株LoVo的实验研究

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）的单克隆抗体尼妥珠单（nimotuzumab，h-R3）与化疗药物联合对结肠癌细胞株kvo的作用，初步探讨其可能的作用机制。方法采用MTT法测定不同药物单药、两药联合分别对结肠癌细胞株LoVo的IC50值；计算不同药物联合的q值，以确定药物联合的作用；流式细胞仪检测不同药物单药或者联合对细胞周期分布及凋亡比例的影响。结果联合h-R3能显著提高伊立替康对LoVo细胞的细胞抑制率，诱导更多肿瘤细胞发生凋亡以及产生G0／G1期、G2／M期阻滞，与5-氟尿嘧啶联合具有类似的作用，但较伊立替康不明显，而与奥沙利铂联合无明显增效作用。结论h-R3通过协同或相加作用提高伊立替康、氟尿嘧啶的细胞杀伤作用．其机制与促进细胞凋亡和影响细胞周期分布有关，奥沙利铂联合对LoVo细胞无明显增效作用。为进一步的体内及体外实验提供了一定的指导作用。