蛋白质二硫键异构酶A3——疾病治疗的新靶点

<正>蛋白质二硫键异构酶A3(protein disulfide isomerase A3,PDIA3),又称ERp57或ERp57/GRP58,是蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)家族的一员,具有催化内质网中蛋白质二硫键形成、氧化还原及异构化的作用。Bennett等[1]于1988年首次从不同物种中分离出PDIA3基因的互补DNA编码链,诸多研究显示其氨基酸序列     

夜间酸突破的临床意义和治疗措施

夜间酸突破现象(NAB)在应用质子泵抑制剂的人群中有很高的发生率,其发生机制复杂,与反流性食管炎、Barrett食管等酸相关性疾病有密切的联系。控制夜间酸突破是成功治疗上消化道酸相关性疾病的重要挑战,目前对其治疗主要以每日2次PPI联合睡前加服H2受体拮抗剂(H2RA)的方案为主,但疗效短暂。近年来对于NAB现象已有一定的认识,但仍处于探索阶段,还需要更多大样本的临床研究以寻求更好的治疗措施。     

中医单病种临床研究数据管理系统的多用户设计策略

中医单病种诊疗方案的临床研究在干预措施、效应指标、研究对象等方面均存在研究质量保证的难点,给随机对照试验设计基本原则的落实带来困难。数据管理系统的多用户设计,将承担不同研究任务的研究者分为5种,分配不同的操作权限,有效保证了隐蔽分组和盲法原则的体现。多用户设计策略可用于多种技术模式的数据管理系统平台,具有可推广性。     

难治性胃食管反流病中西医治疗现状

难治性胃食管反流病可能与胃酸抑制不充分、非酸反流、食管高敏感性等因素有关.西医通常通过更换质子泵抑制剂、调整质子泵抑制剂剂量或者联用H2受体拮抗剂来有效控制胃酸;通过促进动力、肌松药、黏膜保护剂控制非酸反流;Stretta射频技术、腹腔镜下Nissen胃底折叠术对重症、难治性胃食管反流病也是一种有效的治疗方法.中医辨证...     

新型胃癌筛查评分系统在胃癌筛查及癌前病变风险评估中的价值

目的 评估新型胃癌筛查评分系统在胃癌筛查及癌前病变风险评估中的价值。方法 纳入2018年3月—2019年9月因胃部不适在嘉兴市第一医院行胃镜检查的患者共442例。内镜检查前患者根据新型胃癌筛查评分系统分为3组：低危组（0~11分）、中危组（12~16分）和高危组（17~23分），分析3组胃癌及萎缩性胃炎检出情况。根据胃黏膜萎缩及肠化的范围和程度，按照慢性胃炎分级评估系统（operative link for gastritis assessment，OLGA）及慢性胃炎肠化分级评估系统（operative link for gastritis intestinal metaplasia，OLGIM）将患者分为相应的0~Ⅳ级5组，比较新型胃癌筛查评分系统与OLGA、OLGIM系统在癌前病变风险评估中的联系。结果 442例患者根据新型胃癌筛查评分系统分组，低危组211例，中危组207例，高危组24例；按OLGA分组，0级241例，Ⅰ级105例，Ⅱ级58例，Ⅲ级27例，Ⅳ级11例；按OLGIM分组，0级224例，Ⅰ级113例，Ⅱ级61例，Ⅲ级31例，Ⅳ级13例。胃蛋白酶原Ⅰ水平（F=2.844，P＝0.027）和胃蛋白酶原比值(F=5.435，P＝0.001)在OLGA分级标准下5组间比较差异有统计学意义，其中Ⅲ级和Ⅳ级组明显低于其他3组（P均＜0.001）。胃蛋白酶原比值在OLGIM分级标准下5组间比较差异有统计学意义（F=3.887，P＝0.008），其中Ⅳ级组明显低于其他各组（P均＜0.001）。Gamma系数检验及Kendall""s tau-b检验显示OLGA、OLGIM系统与新型胃癌筛查评分系统之间存在较强的一致性（P<0.001）。结论 新型胃癌筛查评分系统有助于胃癌筛查，同时与OLGA、OLGIM在胃癌前病变风险评估方面存在密切联系，可应用于我国胃癌前病变风险评估。     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎的系统评价

目的:系统评价中医药与西医治疗慢性萎缩性胃炎的疗效与安全性.方法:检索Cochrane图书馆、PubMed、OVID数据库和中国期刊网中与维普中文科技期刊全文数据库的英文和中文随机对照试验(RCT)文献,将Jadad积分≥3分高质量文章纳入研究,并提取纳入研究的特征信息.数据分析采用Revman软件,检验异质性,并根据异质性结果选择相应的效应模型.最后绘制漏斗图及Egger回归方程评定有无发表偏倚.结果:8项RCT,804例患者入选.与对照组相比,中医药组的总显效率(OR=4.17,95%CI:2.32-7.52)、总有效率(OR=5.79,95%CI:4.09-8.21)、病理学改善:萎缩(OR=5.06,95%CI:2.83-9.08)、肠化(OR=5.67,95%CI:2.74-11.73)、不典型增生(OR=4.72,95%CI:1.93-11.51)、不良反应发生方面(OR=0.20,95%CI:0.09-0.47),差异具统计学意义(均P<0.05).在中、西医治疗H.pylori方面,两组无统计学差异(OR=5.56,95%CI:0.55-56.67).中医药组与对照组在CAG治疗中总显效率、总有效率、H.pylori转阴率、病理改善情况(萎缩、肠化、不典型增生)的漏斗图均基本呈现下宽上窄左右对称的图形,线性回归常数项检验统计量表明无发表偏倚,P值分别为0.781、0.791、0.702、0.645、0.593及0.779.结论:中医药组对CAG的总显效率、总有效率、病理学改善等方面明显优于西医组,同时在不良反应发生率方面,中医药组明显低于西医组.     

胃食管反流病埃索美拉唑治疗长期随访研究

目的 研究埃索美拉唑长期维持或间歇治疗胃食管反流病(GERD)的疗效及安全性.方法 28例GERD患者先以每日2次每次20 mg埃索美拉唑为基础进行综合治疗2周,之后按治疗方式分为长期维持治疗组和间歇治疗组.维持治疗组患者为服用缓解症状所需最小剂量半年以上者.间歇治疗组患者每日1次口服埃索美拉唑20 mg维持至症状完全消失后停药,若症状复发则再以相同方案进行治疗.统计分析两组患者的用药剂量、复发情况及长期服用埃索美拉唑的不良反应.结果 13例患者需长期维持治疗(维持时间7～44个月),15例患者可通过间歇治疗达到症状缓解,均未见与埃索美拉唑相关的不良反应.13例长期维持治疗者中,缓解症状所需埃索美拉唑剂量7例为每日1次每次20 mg,5例为每日2次每次20 mg,1例为隔日1次每次20 mg.随访间歇治疗组患者10～57个月,发现服药时间越长,患者缓解时间越长,Pearson相关系数为0.447,差异有统计学意义(P=0.008).结论 GERD患者可通过埃索美拉唑长期维持治疗和间歇治疗两种方式缓解症状,且安全性较好.     

甲硝唑对大鼠NSAIDs肠道损伤COX-2表达的影响

目的通过口服双氯芬酸建立大鼠非甾体抗炎药（NSAIDs）肠道损伤模型,观察NSAIDs对肠黏膜COX-2表达的影响及甲硝唑干预后肠黏膜COX-2表达的变化,探讨可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲硝唑组,每组8只。双氯芬酸7．5mg／kg,1mL／100g体质量,2次／d,灌胃制备大鼠肠黏膜损伤模型。空白组于造模当日按1mL／100g体质量蒸馏水灌胃,2次／d,共5d;模型组于造模当日7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,2次／d,共5d;甲硝唑组造模前一日50mg／kg甲硝唑灌胃,共2次,次日起每次甲硝唑给药1h后均予7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,共5d。5d后处死所有大鼠,观察肠黏膜大体形态学改变、组织学损伤评分、免疫组化法检测肠黏膜COX-2表达。结果模型组大鼠肠道大体损伤及病理组织学评分中位数分别为3．5和5．0,较空白组（0．0）均明显升高（P均〈0．01）;模型组肠黏膜COX-2表达明显高于空白组（P〈0．05）;甲硝唑组COX-2表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论口服双氯芬酸可成功制备大鼠NSAIDs肠道损伤模型;COX-2可能参与了NSAIDs肠道损伤的发生;甲硝唑对NSAIDs肠道损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制COX-2的表达有关。     

内镜下尼龙套扎治疗消化道隆起性病变53例

消化道隆起性病变主要包括息肉及黏膜下病变(脂肪瘤、平滑肌瘤等),消化道息肉目前认为是一种癌前病变,须积极治疗.目前国内外学者广泛采用的治疗方法是高频电凝切除术,而在切除上述病变时可能出现严重的并发症如出血和穿孔,尤其对息肉直径>2 cm粗蒂或亚蒂(其滋养血管相应较粗)、无蒂的宽基息肉,及使用心脏起搏器者,风险更大,为高频电凝切除的相对禁忌证.     

胃癌组织及癌区动、静脉血胃肠激素的研究

研究证明许多组织的生长受激素调节,由这些组织所发生的肿瘤也依然受这些激素的控制[1].一些胃肠激素可刺激胃肠道细胞的增殖和分化,同时也具有促进部分胃肠道肿瘤生长的作用[2].胃癌细胞可产生和分泌某些胃肠激素,通过其细胞膜上的相应受体激活细胞内信号传递途径,发挥调节肿瘤生长作用,并可致周围血中这些激素水平发生变化.我们通过检测胃癌组织、癌旁粘膜以及癌区动、静脉血,周围血中促胃液素、胰高糖素及胃动素之含量,旨在研究这几种胃肠激素在癌区组织及血液中的变化特点,探讨胃肠激素与胃癌的关系.