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81.
2型糖尿病患者血超敏C反应蛋白和微血管并发症的关系 总被引:9,自引:0,他引:9
目的分析2型糖尿病患者各种微血管并发症和血超敏C反应蛋白(hsCRP)的关系。方法以2003年5月至2006年6月北京协和医院内分泌科321例2型糖尿病住院患者为研究对象。根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为无肾病组(UAER<20μg/min)213例,早期肾病组(20μg/min≤UAER<200μg/min)62例和临床肾病组(UAER≥200μg/min)46例;根据眼底镜检查分为无糖尿病视网膜病变组238例、有糖尿病视网膜病变组83例;根据肌电图检查分为无糖尿病神经病变组255例和有糖尿病神经病变组66例。观察3种并发症中各组hsCRP的变化。结果只有糖尿病肾病和血hsCRP相关,hsCRP随尿白蛋白的增加而升高。Pearson相关分析显示,hsCRP与UAER(r=0.448,P=0.002)、三酰甘油(r=0.385,P=0.008)及体重指数(r=0.261,P=0.004)呈正相关。逐步线性回归表明,UAER、三酰甘油、体重指数是影响hsCRP的主要因素。结论hsCRP与糖尿病肾病相关,其水平与糖尿病肾病的程度具有一致性。 相似文献
82.
83.
目的 探讨错配修复基因hMSH2在散发性胰岛素瘤发生中的作用,以及hMSH2表达能否作为胰岛素瘤良、恶性鉴别的标志物.方法 以取自50例散发性胰岛素瘤患者的55个肿瘤(良性40个,恶性15个)作为研究对象,用免疫组化方法检测hMSH2蛋白表达.提取显微切割组织DNA,用PCR-LOH方法测定hMSH2的杂合缺失.在3条染色体上选择6个微卫星位点,PCR法测定肿瘤组织有无微卫星不稳定(MSI).并与患者的临床、病理资料进行相关分析.结果 13%的散发性胰岛素瘤hMSH2蛋白表达下调.55个胰岛素瘤均未发生hMSH2基因杂合缺失.36%(20/55)的胰岛素瘤中发现高频MSI(MSI-H,即6个位点中至少2个位点发生(MSI).15个恶性肿瘤中有33%存在hMSH2表达下调,而40个良性肿瘤中hMSH2表达下调仅为5%(P=0.019).结论 错配修复基因hMSH2表达丢失或下降可能与胰岛素瘤的恶性程度相关.测定肿瘤中hMSH2表达下调可作为判断该肿瘤良、恶性的潜在标志物. 相似文献
84.
目的 评估不同糖耐量状态孕妇的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的特点. 方法 GCT阳性受试者1561例,进一步行100g OGTT,其中正常糖耐量(NGT)651例,糖耐量减低(IGT)301例,妊娠糖尿病(GDM)609例.IGT组分为1小时血糖异常(1h-IGT)、2h或3h血糖异常(2/3h-IGT).用胰岛素敏感性指数ISI-Matsuda、HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、1相和2相胰岛素分泌指数、胰岛素分泌敏感性指数(ISSI)评估胰岛β细胞功能. 结果 GDM组与IGT组年龄、TG水平显著高于NGT组(P均<0.01).从NGT组→IGT组→GDM组,ISI-Matsuda依次降低(P均<0.01);NGT组、IGT组HOAM-IR结果相近,显著低于GDM组(P均<0.01);各组HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05);IGT组与NGT组1相、2相胰岛素分泌指数差异无统计学意义,均高于GDM组(P均<0.01);ISSI依次降低(P均<0.01).在IGT亚组中,1h-IGT组ISSI低于2/3h-IGT组. 结论 与NGT组比较,IGT组、GDM组临床特征无法区分.IGT组、GDM组胰岛素敏感性降低与胰岛β细胞功能障碍并存,且GDM组更加严重.与IGT其他亚组比较,1h-IGT状态更差. 相似文献
85.
目的探讨ghrelin基因Leu72Met(C408A)多态性与胰岛素分泌、胰岛素抵抗和糖调节受损(IGR)之间的关系。方法用PCR-RFLP法对126例IGR和423例NGT者进行ghrelin基因Leu72Met多态性分析。同时检测生化指标和临床参数。结果NGT组分为BMI〈24.0kg/m^2和BMI≥24.0kg/m^2两组,比较OGTT各点血糖、胰岛素和HOMA-IR、HOMA-β,结果提示组内CC基因型者和CA+AA基因型者间,上述指标均无统计学差异。NGT和IGR组ghrelin基因C408A分布和等位基因频率无统计学差异。IGR组CC基因型者DBP明显低于CA+AA基因型者;血尿酸水平均明显高于CA+AA基因型者。结论ghrelin基因Leu72Met与血压和血尿酸水平相关。 相似文献
86.
目的探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化的影响。方法在3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的不同阶段添加不同浓度梯度的GLP-1(7—36),使用XTT比色法测定细胞增殖情况,油红O脂肪染色、异丙醇萃取法评价细胞分化情况,RT-PCR法测定不同分化阶段PPAR-ymRNA表达水平。结果高浓度GLP-1(10^-9~10^-7mool/L)能够减弱3T3-L1前脂肪细胞的增殖能力;GLP-1在10^-11~10^-8mmoL/浓度梯度均存在抑制3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化的作用,但对分化过程中PPARymRNA的表达水平均未见显著影响。结论本研究发现GLP-1能够抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化,提示脂肪细胞可能也是GLP-1减轻体重作用的潜在靶点。 相似文献
87.
胰岛素瘤的术前定性及定位诊断99例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析不同的激素检查和影像学检查方法对胰岛素瘤术前诊断的价值。方法回顾性总结分析北京协和医院1989年12月至2005年8月入院的有明确术后病理诊断的胰岛素瘤患者的临床资料。结果本组患者的临床表现以昏迷、体重增加、大汗、定向力障碍、记忆力减退、头晕头痛为主。空腹血糖低于2.78mmol/L对于诊断胰岛素瘤的敏感性为66.6%;发作时的血清胰岛素血糖比值大于0.3的敏感性为89.7%;常用的影像学检查中胰腺灌注CT的敏感性最高,可达100.0%。结论典型的Whipple三联症和低血糖时的血清胰岛素血糖比值大于0.3是胰岛素瘤定性诊断的重要依据。目前常用的影像学检查手段中,胰腺灌注CT对于胰岛素瘤诊断的敏感性和特异性最高。 相似文献
88.
胰岛素依赖型糖尿病的家族性与HLA家系分析 总被引:2,自引:0,他引:2
北京协和医院糖尿病门诊长期随访的280例胰岛素依赖型糖尿病中,26.8%有糖尿病的家族聚集。发生糖尿病的亲属中,68.0%为一级亲属,28.0%为二级亲属,4.0%为三级亲属。对13个胰岛素依赖型糖尿病家庭的87名一级亲属进行的HLA分型表明,胰岛素依赖型糖尿病易感性与HLA基因相关,且为多基因遗传病。 相似文献
89.
人胰岛素制剂过敏一例 总被引:6,自引:0,他引:6
患者女 ,75岁 ,口干、多饮 10年 ,皮肤瘙痒、皮疹 1d。患者 10年来口干、多饮 ,夜尿增多 ,1994年查血糖 5 0 7mg/dl,尿酮体 (- ) ,诊断为“2型糖尿病”。控制饮食 ,服用糖适平 30mg,1日 3次 ,但未监测血糖 ,因血糖高间断用静脉胰岛素治疗 ,无不良反应。 2 0 0 1年 3月 16日急诊查血糖 4 2 9mg/dl,尿酮体 (- ) ,加普通胰岛素 16 U静脉滴注 ,出现全身瘙痒 ,风团样皮疹 ,口唇肿胀 ,停止输液并予抗过敏药物后好转 ,为进一步诊治收入院。病程中有下肢发凉、针刺样疼痛 ,腹泻便秘交替。既往有白内障、高血压病、冠心病史。 2 0 0 0年静脉滴注 5 %… 相似文献
90.