肾上腺占位合并垂体病变的库欣综合征九例临床分析并文献复习

目的探讨垂体及。肾上腺均有病变的库欣综合征患者的病因诊断方法。方法回顾性分析9例垂体及肾上腺均病变的患者,行大小剂量地塞米松抑制试验,查血促。肾上腺皮质激素（ACTH）水平,并行鞍区MRI及肾上腺CT。结果（1）血ACTH值在4例库欣病患者中3例高于正常上限,1例正常。5例非ACTH依赖性库欣综合征患者ACTH均〈20ng／L。（2）大剂量地塞米松抑制试验服药第2日24小时尿游离皮质醇在ACTH依赖组均可被抑制到对照值的20％以下,ACTH非依赖组5例患者均未被抑制到对照的50％以下。（3）术后病理支持临床诊断。结论对于兼有肾上腺及垂体两处病变的库欣综合征患者需采用多种方法进行鉴别,最后的判定是术后病理及疗效。     

胰腺内分泌肿瘤ghrelin和受体GHS-R1A的表达及患者血浆ghrelin、瘦素水平

目的 检测胰腺内分泌肿瘤患者血浆及肿瘤组织ghrelin水平、血浆瘦素水平,探讨它们之间的关系及临床意义.方法 采用ELISA法检测11例胰腺内分泌肿瘤患者的术前血浆ghrelin及瘦素水平,以28例正常志愿者作为对照.免疫组织化学染色法检测11个肿瘤和27个对照组织ghrelin及其受体GHS-R1A的表达.并与临床病理资料进行相关分析.结果 胰腺内分泌肿瘤患者血浆ghrelin水平为(16.0±5.0)pg/ml,显著低于对照组的(21.0±2.0)pg/ml(P=0.047);瘦素水平为(0.34±0.03)ng/ml,与对照组的(0.38±0.04)ng/ml无显著差异.肿瘤患者的血浆ghrelin与瘦素水平呈正相关(P=0.015),但与各项临床病理指标均不相关;对照组的血浆瘦素水平与体重指数呈正相关(P=0.002),而肿瘤患者两者不相关.肿瘤组织ghrelin的表达率明显低于对照组织(64%对100%,P=0.004),而GHS-R1A的表达率与对照组无显著差异.肿瘤组织ghrelin和GHS-R 1A的表达与各项临床病理指标均不相关.结论 胰腺内分泌肿瘤表达ghrelin及GHS-R1A,患者血浆ghrelin及瘦素水平发生变化.     

专家解密青钱柳

自古以来,在江西修水一带流传着这样一个故事,修水有一种珍奇神树,其树叶是观音菩萨手中的神柳,用此叶子当茶饮可以延年益寿。所以当地男人体格健壮,女人肌肤白嫩,是远近闻名的长寿村、美女村。     

消渴丸中药成分对α-葡萄糖苷酶抑制作用的研究

目的:研究消渴丸中药成分对大鼠肠黏膜α-葡萄糖苷酶是否有抑制作用,以探讨消渴丸中药成分的降糖作用机制.方法:用大鼠小肠上段提取α-葡萄糖苷酶,1∶5稀释使酶反应速度达到试剂盒测定要求.以10 g?L-1蔗糖作为底物,1 g?L-1阿卡波糖为阳性对照,分别加入不同浓度的消渴丸全药、消渴丸中药和格列本脲,37℃反应40 min后,在550 nm波长下测定吸光度(A).通过测定反应体系中葡萄糖生成量并计算酶活性的抑制率来判断消渴丸中药成分对大鼠肠黏膜α-葡萄糖苷酶活性的影响.结果:阿卡波糖(1 g?L-1)对α-葡萄糖苷酶的抑制率为86.3％.消渴丸中药成分(2 -200 mg?L-1)对α-葡萄糖苷酶有一定的抑制作用(抑制率18.8％ -35.7％).结论:消渴丸中药成分对大鼠小肠黏膜α-葡萄糖苷酶具有一定抑制作用.     

得了糖尿病,到底能喝啥

11月14日是＂联合国糖尿病日＂。这个纪念日每年的口号和主题都会有变化。但是,对得了糖尿病的人来说,吃喝、吃药和检测等才是最实在的,不会变化的。这一次,我们来谈谈容易被人忽视的＂喝＂。     

口服葡萄糖耐量试验不同取血次数对妊娠糖尿病诊断的影响

目的分析OGTT不同取血次数对妊娠糖尿病（GDM）诊断的影响。方法对1506例50g葡萄糖负荷试验（GCT）阳性的孕妇进行3hOGTT,观察各时间点组合的10种诊断方法的灵敏度、漏诊率、总符合率、阴性预测值等指标,并与标准诊断方法相比进行一致性检验。结果1-2-3h法诊断GDM的Kappa值为0．936（P〈0．01）。结论对50gGCT阳性的孕妇行OGTT时,FPG对GDM的诊断影响最小,如需减少取血次数,可考虑取消之。     

UCP3及SUR1基因多态性与我国北方地区汉族人群肥胖及相关表型的关系

目的采用病例-对照研究,探讨解偶联蛋白3（UCP3）Tyr210Tyr（C→T）和磺脲类受体1[ABCC8（SUR1）]Ser1370Ala（T→G）单核苷酸多态性（SNP）与肥胖及血清脂质、FPG等肥胖相关数量表型的关系。方法选取我国北方地区汉族人群中超重及肥胖患者（BMI≥25．O）300例;另入选300例年龄、性别匹配的正常体重者（18．5≤BMI〈25．0）为对照组。测定血浆脂质和FPG等肥胖相关数量表型;并采用实时荧光定量PCR技术,检测UCP3Tyr210Tyr（C→T）和SUR1Ser1370Ala（T→G）多态性基因型。结果（1）UCP3Tyr210Tyr（C→T）多态性基因型和等位基因频率在病例组和对照组分布无显著差异且与肥胖及其相关表型无关。（2）SUR1Ser1370Ala（T→G）的C／C、C／T和T／T基因型及等位基因频率在女性的病例组与对照组存在差异（P〈0．05）,而在男性组却无统计学差异;在病例组和对照组中的分布存在差异（P〈0．05）,病例组TT基因型及等位基因频率高于对照组;而仅按性别分层后也未发现基因型在两组间存在差异。由单变量及多变量逐步条件logistic回归分析皆显示SUR1基因Ser1370Ala（T→G）多态性与肥胖相关（P〈0．05）。发现TG和GG基因型频率越高则发生肥胖的可能性越小,TT基因型则相反是肥胖发生的危险因素（ORTG=0．549;ORGG=0．486）。多元线性回归分析发现：各基因型之间的生化指标除LDL—C（P〈0．05）外,其余各指标无统计学差异。按病例对照分层,肥胖组的各基因型之间TG、LDL-C和Glu均值水平存在差异（P〈0．05）,而TC、HDL—C水平的差异无统计学意义。体重正常组各基因型之间TG、LDL-C和Glu、TC、HDL—C平均值水平的差异无统计学意义。按性别进行分层后,发现除男性各基因型的DBP、TG、LDL-C水平存在差异（P〈0．05）,女性各基因型的TG、TC、LDL—C水平和BMI均值存在差异（P〈0．05）?     

如何科学治疗糖尿病

一个花季少年听信“已经得气了”最终变成“没气了” 现在所谓的偏方或秘方披着“胶囊”或“药丸”的外衣,不知葫芦里卖的是什么药,结果是“人财两空”。 讲科学,千古不灭的真理！糖尿病治疗又何尝不是如此,不要让悲剧在您的身上重演     

来自专家的声音——谁之过？

看完这段报道后，我的心情十分复杂，可以说已经不是愤怒，更多的却是感慨。感慨一：夸大其词的商品广告竟仍然如此直白，大言不惭。多年来，有不少保健品和“中药”利用“基因工程”、“胰岛修复”、“纳米技术”等一些玄乎其玄的科技名词，吹嘘其产品能在数日内根治糖尿病，误导患者。糖尿病界有识之士与这些伪广告作了这么多斗争，但这类东西现在还是屡禁不绝。