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271.
目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、降钙素原(PCT)水平与糖尿病患者周围神经病变的关系.方法:采用前瞻性随机试验方法,选取2019年1月-2020年12月于本院接受诊疗的30例糖尿病周围神经病变患者,将其纳入观察组,另取同期于商丘市第四人民医院接受诊疗的30例单纯糖尿病为对照组.所有入选者入院第1d均接受血清Hcy、PCT水平检测,分析血清Hcy、PCT水平与糖尿病患者周围神经病变的关系.结果:观察组Hcy、PCT水平均显著高于对照组(P<0.05).建立Logistic回归分析模型,结果显示,血清Hcy、PCT水平高与糖尿病患者周围神经病变相关(OR>1,P<0.05).绘制ROC曲线,结果显示,血清Hcy、PCT水平单独及联合预测糖尿病患者周围神经病变的AUC>0.7,具有一定预测价值,其中联合预测价值最高.结论:血清Hcy、PCT水平与糖尿病患者周围神经病变密切相关. 相似文献
272.
273.
274.
目的 探讨beclin 1、RASSFA-1、p16、DAPK等抑癌基因启动子异常甲基化及其联合检测在肝癌早期诊断中的价值。方法 采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法,检测37例肝癌组织和相应的癌旁组织中beclin 1、RASSFA-1、p16和DAPK 4 种基因启动子区甲基化状态。通过与AFP的单一ROC曲线分析及其逐步Logistic回归的ROC曲线下面积,对单一及组合方式的敏感度、特异性、Youden指数和阳性似然比/阴性似然比进行比较分析。结果 肝癌组织中beclin 1、RASSFA-1、p16和DAPK 基因启动子区甲基化检出率分别为5.4%(2/37)、94.6%(35/37)、 73.0%(27/37 )和 35.1% (13/37),其中相应的癌旁组织RASSFA-1、p16和DAPK基因启动子区甲基化检出率与肝癌组织比较差异有统计学意义(P<0.05),RASSFA-1基因启动子区甲基化和AFP肿瘤标志物联合检测可显著提高肝癌检测的敏感度(95.0%)和特异性(97.3%),曲线下面积最大(0.903),并获得高于单一基因甲基化的敏感度、Youden指数、阳性似然比/阴性似然比。结论 RASSFA-1基因启动子区甲基化和AFP肿瘤标志物联合检测,可能是早期筛查和诊断肝细胞癌的有效指标。 相似文献
275.
目的探讨黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β1/Smad2信号通路的影响。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、黄葵素低剂量组、黄葵素高剂量组,每组15只。造模成功后第2天,黄葵素低剂量组和黄葵素高剂量组分别给予黄葵素75 mg/kg和150 mg/kg灌胃,对照组和糖尿病肾病组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG)水平;双缩脲法测定各组大鼠24 h尿蛋白量;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Masson染色观察各组大鼠肾组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TGF-β1表达情况;ELISA检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平;Western blot检测各组大鼠肾组织中TGF-β1和p-Smad2蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病肾病组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量及血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高(P均<0.05),肾组织坏死明显,可见大量炎性细胞,肾小球和肾小管中有大量蓝色的胶原纤维,肾组织中TGF-β1阳性表达率和肾组织中MDA水平、TGF-β1蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显升高(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,黄葵素各组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肾组织中MDA水平、TGF-β1蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显降低(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显升高(P均<0.05)。结论黄葵素可减轻糖尿病肾病大鼠的炎症反应、氧化应激和肾损伤,抑制TGF-β1/Smad2信号通路的激活,对糖尿病肾病具有潜在的治疗作用。 相似文献
277.
目的探索应用日记提高新护士专业承诺水平的方法,评价实施效果,为临床新护士培训提供可靠的参考依据。方法采用专业承诺问卷,对17名新护士在书写日记、实施干预措施前后进行调查。结果 17名新护士共书写日记4464篇,其中情感类1150篇(25.8%),学习认知能力篇3051篇(68.3%),其他263篇(5.9%)。新护士专业承诺水平显著提高,P<0.05,差值具有统计学意义。新护士书写日记与专业承诺水平呈正相关性。其中情感承诺和理想承诺水平提高幅度较大。结论日记帮助护理管理者及时了解新护士情绪及专业能力发展情况,稳固和提升新护士的专业承诺水平,帮助新护士在护理专业上个性化发展,对护理队伍的稳定有着重要的意义。 相似文献
278.
279.
目的:比较马来酸左旋氨氯地平和硝苯地平控释片治疗中老年高血压的临床疗效和安全性;方法:随机选择至我院就诊的98例中老年高血压病患者98例,再随机分为治疗组(马来酸左旋氨氯地平)和对照组(硝苯地平控释片),每组49例,使用24h动态血压检测的技术记录两组治疗8周前后的24h血压,并记录不良反应,对结果进行组内和组间比较。结果:1.两药均可有效控制中老年高血压病患者的血压,但两者疗效差异无统计学意义,2.两者不良反应均少见;结论:马来酸左旋氨氨地平和硝苯地平控释片均可有效控制中老年高血压病,不良反应均较少,且以前者更少。 相似文献
280.
目的 探讨叶酸干预对健康人外周血单个核细胞中肿瘤相关基因启动子甲基化状态的影响.方法 健康志愿者10人,均分为2组,分别口服叶酸5 mg或安慰剂,每日1次,连续3个月.于干预前后,以化学发光酶免疫分析试剂盒测定血清叶酸浓度,亚硫酸氢钠测序PCR(BSP)技术分别检测癌基因c-myc、c-Ha-ras,抑癌基因E-cadherin、p16INK4A和错配修复基因hMLH1的启动子甲基化状态.结果 叶酸干预后,干预组血清叶酸水平显著升高(T=-4.739,P<0.05),而对照组无明显变化.叶酸干预3个月后,癌基因c-myc启动子甲基化率分别从干预前的4%、服用1周时的3.3%、服用1个月时的4.1%增加到8%(t=-4.079,P<0.05),而服用安慰剂者无明显变化.叶酸干预前后,其他肿瘤相关基因包括c-Ha-ras、E-cadlherin、p16INK4A和hMLH1的启动子甲基化水平无明显改变.结论 叶酸干预可升高癌基因c-myc启动子甲基化水平,但不影响抑癌基因E-cadlherin、p16INK4A和hMLH1的甲基化状态.Abstract: Objective To investigate the effect of folic acid on the DNA methylation of tumorrelated genes promoters in healthy human peripheral blood mononuclear cells(PBMC). Methods Ten healthy volunteers were divided into two groups, and were randomized to receive either 5 mg folic acid (n=5)or placebo(n = 5) , one time per day for 3 months. The serum folic acid concentration was detected with chemiluminescence enzyme immunoassay kit before and after the intervention. The methylation statuses of five tumor-related genes promoter, including oncogenes c-myc, c-Ha-ras,tumor suppressor genes p16INK4A, E-cadherin and mismatch repair gene hMLH1 in PBMC were detected by bisufite sequencing. Results After folic acid intervention, the level of serum folic acid increased significantly in intervention group (t= -4. 739,P<0. 05) , however no significant difference in control group. After three-month folic acid intervention, the level of methylation of oncogene c-myc promoter increased from 4%, 3. 3%, 4. 1% before intervention, one week after intervention, one month after intervention respectively to 8%(t= -4. 079,P<0. 05), while no significant change in placebo taken group. Before and after the folic acid intervention, there was no significant difference of DNA methylation of other tumor-related genes promoter, including c-Ha-ras、E-cadherin、p16INK4Aand hMLH1. Conclusion Folic acid intervention can up-regulate DNA methylation of oncogene c-myc promoter, but can not affect the promoter methylation status of tumor suppressor genes E-cadherin,p16INK4Aand hMLH1. 相似文献