动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及MKP-1表达的变化

目的:观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（vascu lar smooth musc le cells,VSMC）表型转化和丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1（m itogen-activated prote in k inase phosphatase-1,MKP-1）表达的动态变化。方法:分别用HE染色、免疫组化和逆转录-聚合酶链（RT-PCR）方法检测假损伤组（S组）和损伤后不同时间点血管形态学改变及血管壁中增殖细胞核抗原（PCNA）、平滑肌α肌动蛋白（SMα-actin）和MKP-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果:①损伤后1 d中膜腔侧、3 d管腔内表面可见增殖的VSMC,57 d新生内膜（neointim a,NI）形成并逐渐增厚,1435 d NI进行性增厚;各组中膜均有增殖的VSMC向腔面集聚。②S组中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性;中膜于损伤后114d,NI于514 d PCNA阳性细胞率逐渐增多,14 d达高峰,28 d后开始逐渐减少,但NI阳性率多于中膜。③S组中膜SMα-actin表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1 d开始减少,3 d最为明显,5 d后开始逐渐增加,NI阳性表达弱于中膜。④S组中膜MKP-1呈弱阳性或阳性表达,损伤后1d即开始下降,57 d达最低,14 d稍有回升,至35 d仍未回到假损伤组水平;NI阳性表达弱于中膜。MKP-1表达变化与PCNA表达变化呈负相关。结论:VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,MKP-1参与了损伤后VSMC表型转化的调节。