动态三维超声心动图在多巴酚丁胺负荷试验中测定心绞痛病人左室容积的临床意义

目的：观察并评价多巴酚丁胺负荷试验（ＤＥＳＴ）中心绞痛病人左室容积（ＬＶＶ）的变化及临床意义。方法：ＬＶＶ采用３－ＤＥ方法测定，ＤＥＳＴ使用多级负荷方法，并进一步计算左室容积指数和射血分数（ＥＦ）；同时观察心室壁节段性运动异常（ＲＶＭＡ）的发生情况。结果：ＤＥＳＴ中正常组随多巴酚丁胺（Ｄｏｂｕ）剂量增加，左室舒张末期容积（ＥＤＶ）和收缩末期容积（ＥＳＶ）逐步缩小；而心绞痛组在小剂量和中等剂量时亦呈逐步缩小趋势，但大剂量时反呈增加趋势。ＥＦ值和ＲＶＭＡ的变化和发生情况在两组间亦有明显不同。结论：ＤＥＳＴ中用３－ＤＥ方法测定ＬＶＶ是评价心绞痛病人冠脉储备和左室功能的客观指标，并可检出心绞痛病人心肌缺血发生时的左室功能减退     

二维超声检测冠脉介入术后存活心肌的探讨

目的：评估二维超声(2—DE)检测经皮冠脉介入治疗术(PCI)术后二周存活心肌的价值。方法：18例冠心病患者均行PCI。术前一周内．行常规2—DE检查．并于术岳二周及三月复查2～DE。以术后三月2—DE检查结果为评价存活心肌标准。得出PC术前、术后二周．三月射血分数(EF)、室壁运动计分指数(wMSI)数值及存活心肌节段数．并进一步明确三者之间的相互关系。结果：PCI术后EF变化值(△EF)与再通血管相关存活心肌节段数呈中度以上正相关(r=0．63)．△EF、与△WMSI呈中度以上负相关(r=-0．67)。PCI二周2—DE检测存活心肌方面有较高的敏感性(91．1％)、特异性(80％)、准确性(89．9％)。结论：PCI后二周2—DE识别存活心肌有较高的灵敏性。     

多普勒组织显像技术评价家猪室壁运动的实验研究

目的利用多普勒组织显像技术(DTI)评价家猪在制备急性冬眠心肌(AHM)模型前后室壁运动的变化情况,分析DTI技术评价室壁运动的价值.方法对13只小型中国家猪采用闭胸介入法制备AHM模型(以右冠状动脉为靶血管),在二尖瓣、乳头肌、心尖三个短轴切面上,于模型制备前后观察各节段收缩期(S波)室壁运动峰值速度(Vs)的变化情况.处死动物,对心脏行TTC大体染色及光镜检查.结果①10只动物(76.92%)成功制备成模型,病理检查未示心肌坏死改变;②正常状态下,前壁、后壁、下壁基底段的Vs＞中段＞心尖段;在同一水平,前壁、后壁、下壁的Vs＞侧壁、间隔;③模型制备成功后,右冠支配的后壁、下壁的Vs明显降低.结论DTI技术能定量、客观、直接地评价室壁运动,可较敏感地检测到室壁运动速度的异常变化,且可评价心脏的生理功能学特点.     

三维超声心动图评价房间隔缺损患者右心室功能

目的应用三维超声心动图(3-DE)评价房间隔缺损患者(ASD)右心室功能.方法采用3-DE圆盘总合法测量22例ASD(ASD组)患者右室功能,与20例正常人(对照组,CON组)心功能作了对比,并探讨了ASD患者中的14 例手术者(手术组)手术前后右心室功能情况.结果 ASD组RVEDV、RVESV、RVSV均大于CON组,RVEF则明显低于CON组.同时发现ASD组RVEF与Qp/Qs呈中度负相关(r＝-0.53,P＜0.05).ASD组手术后RVEDV、RVESV、RVSV均较术前明显减小,RVEF较术前明显增加.结论 ASD患者右心室功能确有减退,且与分流量有关,手术修补ASD可以使心功能得到改善并防止心功能持续恶化.     

超声诊断三尖瓣闭锁1例

患者女，14岁。因生后全身青紫、常蹲距，双足浮肿，结膜发红2月于2002年10月14日入院。体检：生长发育不良，营养差，全身皮肤黏膜青紫，胸前区无明显畸形，胸骨左缘2～3肋间闻及Ⅲ～Ⅳ／6级收缩期杂音，肝肋下15cm触及，质韧，杵状指(趾)。X-线示：符合先心畸形表现，超声心动图所见：大动     

三维超声心动图评价房间隔缺损面积及其动态特征的临床研究

目的 应用三维超声心动图(3-DE)观察房间隔缺损(ASD)面积大小及其动态特征，并探讨其与分流量的关系。方法 应用3-DE重建ASD，测量其大小，并观察其动态变化。分析ASD面积与ASD直径和肺循环量／体循环量(Qp／Qs)之间是否存在相关性。结果 ASD在心室收缩末期最大，在心室舒张末期最小，但形状变化不大。ASD面积与直径不存在相关性，但与Qp／Qs高度相关。结论 3-DE较二维超声心动图(2-DE)能精确测量ASD大小，观察其形态和动态变化，故更有助于全面了解ASD，面积测量更能体现ASD大小，并反映分流量多少，故3-DE更有助于ASD手术前治疗方案的制订。     

冠状动脉内多普勒技术评价急性冬眠心肌动物模型冠状动脉血流动力学特点

目的　闭胸法建立急性冬眠心肌动物模型 ,评价其冠状动脉 (冠脉 )血流动力学特点。方法　将 13只小型中国家猪制备成急性冬眠心肌模型 ,采用冠脉内多普勒技术检测模型制备前后、有效复灌后冠脉平均峰值流速 (APV)、舒张收缩流速比值 (DSVR)、冠脉血流速度储备 (CFVR)等指标的变化。处死实验动物 ,对心肌行病理观察。结果　 10只实验动物 (76 92 %)成功制备成模型 ,病理检查未见心肌细胞坏死。急性冬眠心肌动物模型相关冠脉狭窄远端的APV、CFVR均明显低于正常水平 [(4 5 6± 2 2 3)cm svs (2 2 13± 7 99)cm s,P <0 0 1];[(0 95± 0 2 2 )vs (2 37± 0 4 2 ) ,P <0 0 1],复灌后均明显改善 [(10 14± 2 11)cm svs (4 5 6± 2 2 3)cm s ,P <0 0 1];[(1 34± 0 19)vs (0 95± 0 2 2 ) ,P <0 0 1],但仍明显低于正常水平 (P <0 0 1) ,DSVR始终无明显改变。结论　急性冬眠心肌动物模型相关冠脉的APV、CFVR明显降低 ,有效的复灌在早期可使冠脉循环得到一定程度的改善。     

动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及MKP-1表达的变化

目的:观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（vascu lar smooth musc le cells,VSMC）表型转化和丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1（m itogen-activated prote in k inase phosphatase-1,MKP-1）表达的动态变化。方法:分别用HE染色、免疫组化和逆转录-聚合酶链（RT-PCR）方法检测假损伤组（S组）和损伤后不同时间点血管形态学改变及血管壁中增殖细胞核抗原（PCNA）、平滑肌α肌动蛋白（SMα-actin）和MKP-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果:①损伤后1 d中膜腔侧、3 d管腔内表面可见增殖的VSMC,57 d新生内膜（neointim a,NI）形成并逐渐增厚,1435 d NI进行性增厚;各组中膜均有增殖的VSMC向腔面集聚。②S组中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性;中膜于损伤后114d,NI于514 d PCNA阳性细胞率逐渐增多,14 d达高峰,28 d后开始逐渐减少,但NI阳性率多于中膜。③S组中膜SMα-actin表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1 d开始减少,3 d最为明显,5 d后开始逐渐增加,NI阳性表达弱于中膜。④S组中膜MKP-1呈弱阳性或阳性表达,损伤后1d即开始下降,57 d达最低,14 d稍有回升,至35 d仍未回到假损伤组水平;NI阳性表达弱于中膜。MKP-1表达变化与PCNA表达变化呈负相关。结论:VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,MKP-1参与了损伤后VSMC表型转化的调节。     

88例无痛性心肌梗死临床分析

目的 分析急性心肌梗死患者中无痛性心肌梗死的临床特点。方法 对310例急性心肌梗死患者中88例无痛性心肌梗死的临床资料进行回顾性分析，总结其特点。结果 无痛性心肌梗死的发病率随年龄增长而增加。无痛性心肌梗死者合并糖尿病的比例明显高于有痛性心肌梗死者，两者有显著性差异。结论 老年人合并糖尿病、向心性肥胖者在临床上应该谨防无痛性心肌梗死的发生。     

急性心肌梗死恢复期患者左室容积的变化及其意义

目的 :采用多巴酚丁胺负荷超声心动图 ( DSE)试验评价急性心肌梗死 ( AMI)恢复期患者左室容积 ( L VV)的变化及其意义。方法 :DSE采用分级负荷方法 ,用动态三维超声心动图 ( 3- DE)测定 32例正常人 ( A组 )和 35例 AMI恢复期患者 ( B组 ) L VV。结果 :两组静息状态 L VV无显著性差异 ;DSE过程中 A组逐步缩小 ,而 B组在低负荷时缩小 ,高负荷时较静息状态扩大 ,与 A组相比有极显著性差异 ( P <0 .0 1)。结论 :以 3- DE行 DSE能通过 LVV的改变了解 AMI恢复期的心功能状态。