DTI—DSE检出家猪慢性冬眠心肌的价值

目的　评价多普勒组织成像技术结合多巴酚丁胺超声负荷试验 (DTI -DSE)检出慢性冬眠心肌 (CHM )的价值。方法　制备成家猪慢性冬眠心肌及心肌梗死的模型后行DTI -DSE ,分别于静息状态 ,小剂量多巴酚丁胺 (Dob)时观察左室壁的收缩期运动峰值速度 (Vs)。比较正常心肌节段(NM )、慢性冬眠心肌节段、心肌梗死节段 (MI)的Vs、心肌收缩期运动峰值速度变化率 (△Vs)。结果　三种心肌节段的Vs、△Vs均为NM >CHM >MI。结论　DTI -DSE可作为检出慢性冬眠心肌的定量指标     

急性心肌梗死336例临床分析

目的 比较不同年龄组急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点。方法 回顾性分析336例AMI的临床资料，根据患者年龄分为4组，40岁以下组(I组)22例，40～59岁组(Ⅱ组)76例，60～79岁组(Ⅲ组)219例，≥80岁(Ⅳ组)19例。其中60岁以下为中青年组共98例，60岁以上为老年组共238例；比较各组间临床特点。结果 高脂血症与吸烟是I、Ⅱ组最为显著的危险因素。随着年龄的增加，胸痛发生率逐渐下降，而心力衰竭、心源性休克、严重心律失常如房颤、室颤则显著增加，住院期间病死率亦明显升高。结论 随着年龄增加，AMI临床特点不典型，伴发病、并发症和病死率逐渐增加。     

心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用

目的:采用离体鼠心急性冬眠模型,探讨心脏去甲肾上腺素在急性心肌冬眠形成中的作用。方法:实验于2004-03/2005-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成。选择健康雄性SD大鼠49只,采用大鼠离体心脏急性冬眠模型,随机分成7组,即平衡组、冬眠组、多巴酚丁胺组、对照组、利血平组、对照-酪胺组及利血平-酪胺组,每组7只,每组先随机选6只进行实验,如果6只皆成功,则结束实验,否则进行第7只实验。测定利血平处理及生理盐水处理大鼠冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出量(衡量缺血对心肌细胞膜的损伤,用酶联分光光度分析法检测)、心肌三磷酸腺苷(虫荧光素酶法)、磷酸肌酸(反向离子对液相色谱法)和糖原(化学比色法)的含量,用原位免疫组化法测定心肌中Bcl-2、Bax表达产物(吸光度),用末端探针标记法检测凋亡的心肌细胞(细胞核蓝染即为凋亡细胞),并应用透射电镜观察心肌超微结构。结果:平衡组、冬眠组、对照组及利血平组各有1只大鼠死亡,各组均补充1只大鼠继续实验,进入结果分析42只大鼠,每组6只。①大鼠的心率比较:对照-酪胺组大鼠的心率明显增加(从308.2次/min到409.8次/min,P<0.05),利血平-酪胺组大鼠的心率无明显增加(从275.8次/min到285.7次/min,P>0.05),提示利血平耗竭了心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的储备。②鼠心急性冬眠时冠脉流量、压力心率乘积、乳酸脱氢酶漏出、心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原、Bcl-2,Bax表达产物平均吸光度值和凋亡心肌细胞数比较:利血平处理大鼠分别为1.37mL/min,(2.0±0.5)×103mmHg·次/min,13.83mU/(g·min),1.98μmol/g,2.95μmol/g,4.36mg/g,0.3436,0.2733和2.0个/视野;生理盐水处理大鼠分别为1.08mL/min,(2.3±1.0)×103mmHg·次/min,14.75mU/(g·min),1.53μmol/g,2.33μmol/g,3.37mg/g,0.3880,0.3148和1.5个/视野,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:在离体鼠心的急性冬眠模型中,利血平耗竭心脏交感神经末梢去甲肾上腺素的鼠心与对照鼠心相比,心肌功能的各项指标均无差异,提示心脏本身的去甲肾上腺素可能并没有参与急性心肌冬眠的形成。     

多巴酚丁胺负荷超声心动图对心绞痛病人无症状性心肌缺血检出价值

目的探讨多巴酚丁胺负荷超声心动图（ＤＳＥ）试验对心绞痛病人无症状性心肌缺血（ＳＭＩ）的检出价值。方法采用每级负荷时间５ｍｉｎ、中止３ｍｉｎ的改进的ＤＳＥ五级试验方法，与ＳＰＥＣＴ进行对照，观察３２例正常人和２６例心绞痛病人在ＤＳＥ中的ＳＭＩ的检出情况，同时进行ＤＥＣＧ检查。结果Ｂ组ＷＭＳＩ在最大负荷状态（１．２８±０．１３）时较静息状态（１．１１±０．０８）明显增大（Ｐ＜０．０１），ＤＳＥ方法检出心绞痛病人ＳＭＩ的敏感性为９２．３％，特异性为９３．８％，优于同期的ＤＥＣＧ标准（Ｐ＜０．０５）。结论ＤＳＥ是一种简便、无创、可行和准确的检出心绞痛病人ＳＭＩ的方法。     

肱动脉血流介导的舒张功能与冠状动脉病变的关系

目的:观察冠心病(CHS)患者肱动脉血流介导的舒张功能与冠状动脉(冠脉)病变之间的关系。方法:选择冠脉造影(CAG)患者107例,根据cAG结果分为冠脉正常组28例、冠脉早期病变组31例、CHD组48 例,CHD组采用Gensini评分进一步分为轻度病变(1-20分)26例,重度病变(≥20分)22例。在CAG前24 h 内应用高分辨率超声检测肱动脉血流介导的舒张功能,与CAG结果作对照分析。结果:CHD组中轻度病变与重度病变者较冠脉早期病变组及冠脉正常组的肱动脉内皮依赖的舒张功能(EDD)明显降低[(4．75±0．94)％、 (3．67±1．01)％:(5．98±0．89)％、(6．15±0．97)％,P<0．05或0．01];重度冠脉病变者EDD较轻度冠脉病变者明显下降[(3．67±1．01)％:(4．75±0．94)％,P<0．05]。而硝酸甘油介导的血管扩张功能(非EDD)在各组间差异无统计学意义(P>0．05)。肱动脉EDD与冠脉病变积分呈负相关(r=0．72,P<0．01)。结论: CHD患者常存在肱动脉EDD受损,肱动脉EDD可间接反映冠脉病变程度。     

高同型半胱氨酸血症患者血管内皮功能的超声研究

目的应用多普勒超声技术检查高同型半胱氨酸血症(Hhcy)患者肱动脉血流介导的舒张功能,探讨其导致冠心病的可能机制。方法选择行冠状动脉造影患者130例,以血浆同型半胱氨酸(hcy)的水平进行分组,对照组62例为正常hcy者和Hhcy组68例为高hcy患者。再根据有无高血压分为四组:A组(对照组无高血压者),B组(对照组有高血压者),C组(Hhcy组无高血压者)和D组(Hhcy组有高血压者),测定其肱动脉血流介导的舒张功能。结果C组、D组患者的肱动脉内皮依赖的舒张功能分别较A组、B组的明显下降[5.54%比6.67%;5.03%比6.12%(P<0.05)],而硝酸甘油介导的非内皮依赖的舒张功能无差异。Hhcy组冠心病发生率较对照组升高[54.5%比34.4%;57.1%比40.0%(P<0.01)]。结论Hhcy可导致肱动脉内皮依赖的舒张功能受损,内皮功能减退可能是其致冠心病的重要机制。     

胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素 LY294002(INS LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。     

急性心肌梗死336例临床分析

目的比较不同年龄组急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点。方法回顾性分析336例AMI的临床资料，根据患者年龄分为4组，40岁以下组(Ⅰ组)22例，40～59岁组(Ⅱ组)76例，60～79岁组(Ⅲ组)219例，≥80岁(Ⅳ组)19例。其中60岁以下为中青年组共98例，60岁以上为老年组共238例；比较各组间临床特点。结果高脂血症与吸烟是Ⅰ、Ⅱ组最为显著的危险因素。随着年龄的增加，胸痛发生率逐渐下降，而心力衰竭、心源性休克、严重心律失常如房颤、室颤则显著增加，住院期间病死率亦明显升高。结论随着年龄增加，AMI临床特点不典型，伴发病、并发症和病死率逐渐增加。     

急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化

目的探讨急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化。方法采用大鼠离体心脏急性心肌冬眠模型,测定急性心肌冬眠时电场刺激引起心脏去甲肾上腺素(NA)的释放,并观察复灌后的酪胺反应。结果电场刺激引起的NA的溢出在心肌冬眠组、对照组和复灌组分别为3.24±1.27、76.89±27.65和80.30±23.86pmol/g.min,复灌30min时,酪胺引起NA的释放和心率明显增加,而在去甲丙咪嗪存在的情况下,酪胺的这种作用消失。结论本研究表明离体鼠心急性冬眠时,电场刺激引起的心脏NA释放明显减少,复灌后这种释放恢复至对照组水平,心脏对酪胺的NA反应证明心脏交感神经末梢功能的完整性。提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程,再灌注后交感神经的功能可部分或全部恢复。     

高血压并糖尿病患者左室舒张功能与靶器官损害的相关性

目的：评价高血压合并糖尿病患者左室舒张功能,观察其靶器官损害的改变及糖尿病对高血压患者左室舒张功能及靶器官的影响。方法：本研究人选190名原发性高血压患者,分为单纯高血压组（114例）及高血压合并糖尿病组（76例）。分析两组间左室舒张功能指标的差异,包括,二尖瓣舒张早期血流速度峰值（E）,二尖瓣舒张晚期血流速度峰值（A）,E／A,E峰下降时间（DT）,等容舒张期（IVRT）,室间隔二尖瓣环舒张早期血流速度峰值（Ea）、舒张晚期血流速度峰值（Aa）,Ea／Aa,E／Ea。同时检测颈总动脉内膜中层厚度（IMT）,颈动脉斑块,颈动脉-股动脉脉搏波速度（cf—PWV）,血清肌酐（Scr）,左室质量指数（LVMI）。结果：相关分析表明,E／Ea与收缩压（r=0．356,P〈0．001）,左房内径（r=0．238,P=0．001）,IMT（r=0．141,P=0．047）,cf—PWV（r=0．290,P〈0．001）,LVMI（r=0．346,P〈0．01）呈显著正相关。与单纯原发性高血压组比较,合并有糖尿病组的E／Ea明显升高[（12．37±3．21）比（13．73±3．34）,P=0．011],Ea明显下降[（5．42±1．42）cm／s比（4．99±1．05）cm／s,P=0．011],其它舒张功能指标E,A,E／A,DT,IVRT,Ea／Aa等均无显著差异。结论：E／Ea是反映左室舒张功能的良好指标,与高血压靶器官损害明显相关。在原发性高血压患者,糖尿病是加重左室舒张功能不全的重要因素。