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21.
22.
目的 基于广西自然长寿队列,分析长寿老人血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与代谢综合征(MS)及其相关代谢性疾病的相关性。方法 2019年7月至11月,选择广西东兴市和上林县265例90岁及以上长寿老人为研究对象,逐户采集一般人口学指标、身高、体质量、腰围、血压、空腹血糖、血脂和hs-CRP等数据。根据研究对象是否患有MS将其分为MS组(68例)和非MS组(197例);根据研究对象hs-CRP水平将患者分为hs-CRP≥3 mg/L组(160例)和hs-CRP<3 mg/L组(105例)。采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验、Mann-Whitney U检验、χ2检验或Fisher精确检验进行组间比较。采用多因素logistic回归分析hs-CRP与MS及其相关代谢性疾病的关系。结果 MS组hs-CRP水平显著高于非MS组,差异有统计学意义(P<0.05)。hs-CRP≥3 mg/L的长寿老人高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症、血脂异常和MS患病率显著高于非MS组(P<0.05);高血压患病率显著低于非... 相似文献
23.
24.
原慧萍 《中国血液流变学杂志》1999,9(4):233-234
本文检测了36例特发性球结膜下出血患者的血液流变性变化,并与 36例对照组相比较。结果表明:特发性球结膜下出血患者全血高、低切粘度、血浆 粘度、纤维蛋白原含量均较对照组增高,统计学具有极显著差异(黑龙江省牡丹江市林口县人民医院眼科(<0.01)。提示 特发性球结膜下出血患者应注意全身血管性疾病的发生。 相似文献
25.
目的观察不同强度微波辐射对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGcs)凋亡的影响。方法体外培养RGCs,经频率为2450MHz微波辐射1h,按辐射强度分为4组:0mW·cm^-2组、10mW·cm^-2组、30mW·cm^-2组和60mW·cm^-2组。组。倒置显微镜下观察细胞形态。台盼蓝染色检测细胞存活率,Annexin V—PI荧光标记双染色流式细胞术和TUNEL法检测RGCs的凋亡率。结果各组细胞经辐射后形态均有所改变,细胞存活率分别为98.7%、98.4%、87.8%和63.8%,随微波强度增加而下降;而流式细胞术检测的细胞凋亡率的结果表现出强度及时间相关性,TUNEL法检测的细胞凋亡率分别为5.2%、12.2%、18.0%和18.5%,随微波强度增加而增加。结论2450MHz微波可引起RGCs损伤及细胞凋亡,其损伤程度表现出辐射剂量相关性。 相似文献
26.
青光眼是全球首位不可逆性致盲眼病, 作为慢性疾病, 需要终身随访和管理。在青光眼患者的长期随访中, 青光眼患者的档案管理可以为规范治疗和改变治疗方案提供依据。目前虽然已经出现了一些信息化档案管理方式, 但是仍存在一些问题和挑战, 如缺乏统一的档案管理标准、数据不兼容、院际数据不能共享等, 导致无法建立全面规范的青光眼档案, 无法精准地分析检查结果从而指导临床治疗等。因此, 需要形成青光眼规范诊疗管理体系, 建立青光眼患者完善和同质化的档案并实施全程管理, 以提高青光眼诊疗的效率和精准性, 更好地维持患者的视功能, 减轻社会和家庭的负担。 相似文献
27.
28.
目的 观察curdlan刺激下巨噬细胞活性氧(ROS)生成的变化及Ca2对活性氧生成的影响,探讨Ca2+参与curdlan诱导的巨噬细胞炎症反应的可能机制.方法 将Dectin-1缺失的小鼠和正对照WT小鼠来源的巨噬细胞,以100 μg/mL curdlan处理从上述小鼠中分离培养的巨噬细胞,建立巨噬细胞炎症反应模型.处理后,Amplex Red和luminol法分别检测巨噬细胞中超氧离子和过氧化氢的生成变化.用EGTA螯合检测试剂中Ca2+,观察无Ca2情况下活性氧的产生情况,以及在检测试剂中加入不同浓度的Ca2+观察其对ROS产生的影响.结果 Curdlan刺激下,巨噬细胞(骨髓来源和腹腔来源巨噬细胞)中活性氧(包括超氧离子和过氧化氢)水平显著增加.与无Ca2组相比(0 mmol/L),随着Ca2+浓度增加(1.5、2.5 mmol/L),curdlan诱导的巨噬细胞中ROS水平升高.结论 Curdlan能够结合巨噬细胞中相应的免疫识别受体(dectin-1)通过产生大量ROS从而介导炎症反应,调控ROS的水平可能是Ca2+参与炎症反应的机制之一. 相似文献
29.
目的 人类配对盒基因(paired-box gene 6,PAX6)基因编码一个转录因子,其异常会导致眼部虹膜组织发育异常,产生罕见的家族性先天性无虹膜疾病.通过分子遗传学分析,确定中国东北地区一个先天性无虹膜家系PAX6基因的突变位点.方法 对一个先天性无虹膜家系所有成员进行全面的眼部检查,采集该家系的2例患者和5名健康成员和100名正常对照者的外周静脉血,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应扩增PAX6基因的第4至13外显子,直接测序法确定致病的基因突变,用单链构像多态性方法对结果进行验证并对对照者进行筛选.结果 该家系为位于PAX6基因第10外显子和第10内含子交界处的杂合突变(IVS10+1G>A),致使DNA剪接异常,使得PAX6基因的单倍剂量不足.结论 该家系先天性无虹膜是常染色体显性遗传,PAX6基因是中国东北地区先天性无虹膜的致病基因,PAX6基因在眼部发育中具有重要作用,并发现了PAX6基因一个新的突变位点. 相似文献
30.
目的通过分子遗传学研究筛查原发性闭角型青光眼家系PITX2基因和FOXC1基因突变情况。设计实验研究。研究对象东北地区原发性闭角型青光眼4个家系13例患者和24例健康成员。方法应用聚合酶链反应(PCR)扩增PITX2基因和FOXC1基因所有编码外显子,直接测序法筛查致病突变。主要指标PITX2基因、FOXC1基因序列。结果所分析的4个家系13例患者基因组DNA中均未检测到PITX2基因、FOXC1基因突变。结论 PITX2基因和FOXC1基因不是中国东北地区该原发性闭角型青光眼家系的致病病因。 相似文献