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1.
P血型系统是一种发生率较低的红细胞血型系统。文献报道的p和Pk表现型个体习惯性流产的发生率高于其他个体的发生率。抗体依赖性细胞介导性细胞毒作用被认为是Anti-PP1Pk,Anti-P引起习惯性流产的机制。降低母体血液中抗体水平能治疗P血型不合引起的习惯性流产,方法有:血浆置换法、特异性抗体吸收法和选择性抗体清除法。 相似文献
2.
3.
4.
5.
目的:探讨JNK信号通路抑制剂(SP600125)体内长期实验的应用方法。方法将40只新西兰兔随机分为八组:空白对照组、模型对照组、JNK高剂量组、JNK低剂量组、JNK空白组、DMSO模型组、DMSO空白组、阳性对照组。自实验第一天开始各组给予相应处理,连续4周。4周末检测实验兔心肌组织JNK总蛋白及蛋白磷酸化和基因表达水平。结果经阿霉素干预后,各组实验组心肌P-JNK表达均不同程度上调,其中以模型对照组、DMSO模型组上调最为明显(P<0.05)。JNK低、高剂量组和阳性对照组心肌P-JNK表达水平上调较模型对照组缓慢(P<0.05),其中以JNK高剂组心肌P-JNK水平上调最为缓慢(P<0.05)。各实验组间JNK总蛋白、JNK mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论连续4周小剂量皮下注射JNK信号通路抑制剂可以显著下调p-JNK的表达,该方法能够为体内长期实验研究提供思路。 相似文献
7.
持续静脉应用地尔硫Zhuo治疗不稳定型心绞痛的疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨持续静脉应用地尔硫Zhuo(Dil)治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效及可能的作用机制。方法:54例硝酸酯药物治疗效果不佳的UA患者静脉应用Dil,首先按初始剂量1μg/kg·min^-1的速度持续静脉注入。Dil静脉维持治疗期间若仍有心绞痛发作,则剂量由1μg/kg·min^-1增加至3μg/kg·min^-1;最大至5μg/kg·min^-1,心绞痛发作消失即按有效剂量维持48h后改为口服。如果在5μg/kg·min^-1剂量下心绞痛仍不缓解或仍有发作,则认为治疗无效,需更改治疗方案。用药过程中同时观察患者的心率、血压、心电图变化及有无低血压、心律失常、心功能不全等副作用。结果:54例UA患者开始应用Dil前48h内平均心绞痛发作次数为3.19±3.35(1-20)次,给予Dil治疗后,初始剂量1μg/kg·min^-1的有效率为83%(45/54),其余9例患者加大Dil剂量至3μg/kg·min^-1后心绞痛亦全部得到控制,总有效率高达100%。治疗过程中,随用药时间的延长和/或药物剂量的增加,其心率、血压和率压积均逐渐下降,与基础值相比差异显著(P<0.05),无1例在Dil治疗期间新发生急性心肌梗死,除2例发生可逆性I°房室传导阻滞外无其它严重副作用。结论:对于硝酸酯药物治疗效果不佳的不稳定型心绞痛,Dil是一种有效的药物。 相似文献
8.
9.
目的 探讨抑郁症患者与健康对照者脑结构的网络效率及节点效率属性的异同,分析抑郁症患者大脑全局信息处理模式和脑区间信息整合效率的改变,及其与疾病严重程度的关系.方法 对27例抑郁症患者(抑郁症组)和36名健康对照者(对照组)进行弥散张量成像扫描,利用解剖学自动标记模板将整个大脑划分为90个区域,同时对全脑进行确定性纤维追踪,构建脑结构二值化网络.并对所得抑郁症组与对照组脑结构网络的效率属性值进行双样本t检验.结果 (1)2组脑网络分别与相匹配的随机网络比较:网络全局效率均与随机网络相似;网络局部效率均大于随机网络.(2)抑郁症组网络全局效率(0.86±0.01)较对照组(0.87±0.01)下降(t=-2.31;P =0.02).(3)抑郁症组节点全局效率属性值较对照组(右侧额上回眶部:0.41±0.04与0.44±0.02;左侧颞中回颞极:0.31 ±0.02与0.33±0.03)下降(t=-3.52、-3.84;P=0.0008、0.0003;通过多重校正).(4)抑郁症组右侧额上回眶部全局效率属性值与HAMD17总分呈负相关(r=-0.46,P=0.02).结论 抑郁症患者与健康人大脑都具有高效经济的“小世界”式的信息处理模式.抑郁症患者脑区间信息整合的能力已受损,且与疾病严重程度呈负相关. 相似文献
10.
目的探讨血清25羟维生素D_3[25(OH)D_3]与慢性肾脏病(CKD)的关系。方法选取2014年1月-2016年1月深圳市龙岗区第五人民医院肾内科确诊的120例CKD患者,根据估算肾小球滤过率(eGFR)分成1~5期,另选取健康人群30例(对照组),分别测定各组的血清25(OH)D_3水平及相关实验室指标,并分析其相关性。结果对照组和CKD各期患者的血肌酐(Scr)、eGFR、白蛋白、甲状旁腺素(PTH)、血红蛋白(Hb)、25(OH)D_3水平差异具有统计学意义(P0.05);CKD患者随着分期增加,Scr、PTH水平逐渐增加,eGFR、Hb、25(OH)D_3水平逐渐降低;各组间血钙、血磷差异均无统计学意义(P0.05)。CKD 4期、5期患者25(OH)D_3水平不足患者占比显著高于对照组以及CKD 1期、2期、3期患者(P0.05);CKD 5期患者25(OH)D_3水平不足患者占比显著高于CKD 4期患者(P0.05)。CKD患者25(OH)D_3与Scr、白蛋白、PTH呈显著的负相关(P0.05);与eGFR、Hb呈显著的正相关(P0.05)。结论CKD患者的25(OH)D_3水平较健康人群低,并且与CKD患者肾功能损害程度关系密切。 相似文献