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目的:探讨短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗效果。方法选取63例缺血性脑卒中患者为研究对象,并随机分成A、B、C 3组,每组21例,C组采用氯吡格雷治疗,B组采用阿司匹林治疗,A组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对比3组治疗前后血栓弹力图(TEG)检测二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率。结果治疗后3组患者ADP、AA途径诱导的血小板抑制率均明显高于治疗前(P<0.05),AA途径诱导下血小板抑制率中 A组和B组显著高于C组(P<0.05),ADP途径诱导的血小板抑制率中A组、C组显著高于B组(P<0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林从两个途径抑制血小板聚集的效果优于单用阿司匹林或氯吡格雷,且出血风险低,值得推广应用。 相似文献
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脑梗死发病早期,血管闭塞直接造成了脑血流动力学的变化.为定量研究梗死发生后缺血脑组织残余血流变化和多种变量间的关系,本文使用血流动力学的相关原理,依据脑血流自动调节机制,在理论上建立影响残余血流的数学模型,并结合临床对该模型进行讨论和研究. 相似文献
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目的:观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin,NT)水平改变及其动态变化,探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法:2002-03/2003-09,实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例,其中脑出血组46例,脑梗死组62例,蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组,选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果:脑梗死组NT水平(467.31±363.42)ng/L显著高于对照组(76.54±59.53)ng/L(t=4.638,P<0.0001),于发病后24h内显著升高(228.10±123.13)ng/L,4~7d达高峰(648.01±337.38)ng/L,8~15d开始下降(525.67±264.11)ng/L,15d后仍在较高水平(392.57±262.35)ng/L;重型(762.91±446.0)ng/L与大灶组(404.39±206.49)ng/L显著高于轻型(153.86±130.47)ng/L与小灶组(200.27±137.64)ng/L(P<0.01),伴发病积分≥6分组NT水平(623.11±377.97)ng/L显著高于<6分组(236.74±132.22)ng/L(t=3.506,P<0.001),高血糖组NT水平(673.26±331.00)ng/L显著高于正常血糖组(328.16±216.69)ng/L(t= 相似文献
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目的:观察氟桂嗪与尼莫地平防治偏头痛的疗效,并探讨其作用机制。方法:2001/2004,济南长城医院神经内科,山东大学齐鲁医院神经内科,泰山医学院脑血管病研究所,梁山县人民医院神经内科,山东省警官医院神经内科,东明县中医院神经内科,山东省千佛山医院神经内科,济南市立四院神经内科,潍坊市人民医院神经内科,山东省立医院神经内科。选择 220例偏头痛患者,随机分为两组,氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组,每组各 110例。采用视觉线性模拟量表 visuallinear (analogue scale,VAS)、文字分级量表 verbalrating scale,VRS)及疗程中 (非疼痛时间判断疗效。采用放免法测定血浆 β-内啡肽、神经降压素、内皮素、环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷水平变化。结果:纳入统计分析 200例,氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组各 100例。氟桂嗪组治疗后 VAS(3.6±1.7)cm ,较治疗前(7.3±2.6)cm 显著降低(P<0.01),VRS( 2.0±0.4)分,较治疗前 3.9±0.7)分显著降低(P (<0.01),非疼痛时间(15±4)d,较治疗前(7±2)d 显著增多(P <0.01);尼莫地平组治疗后 VAS(5.2±1.9)cm,较治疗前 7.2±2.2)cm 显著 (降低 P <0.05),VRS(2.9±0. 相似文献
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很多急性脑梗死溶栓研究在评估溶栓治疗的安全性和疗效时,并末考虑出血性转化(HT)的分型和程度等,从而不能正确地判断HT对预后的影响。实际上,急性脑梗死溶栓后HT的变化很广,表现为从细小的斑点状出血到有明显占位效应的脑实质出血等不同亚型,而不同亚型的预后也不尽相同。因此,对急性脑梗死的溶栓治疗要坚持动态观和平衡观。 相似文献