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81.
胰敏胶囊阻止果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠高血压的发生研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型是X综合征的典型模型而被广泛应用于胰岛素抵抗的研究。观察中药复方制剂胰敏胶囊能否阻止果糖诱导的X综合征大鼠高血压的发生。方法:10%的果糖水喂养Wistar大鼠6W。每W测量实验鼠血压和体重。6W后检测实验鼠糖耐量实验,空腹血糖、空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸。葡萄糖输注率以及股四问肌放射性葡萄糖摄取率。结果:与空白组相比,果糖组大鼠体重和空腹血糖均未见显著升高;血压从3w起即明显升高。与空白组大鼠血压的差异逐渐增大,直到实验结束;空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸升高,而糖耐量减低、葡萄糖输注率以及股四头肌放射性葡萄糖摄取率明显下降。治疗组和对照组大鼠的血压以及其他各项指标与空白组大鼠相比。均未见明显差异。结论:胰敏胶囊阻止了果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发生,其作用机制可能是通过阻止了X综合征大鼠胰岛素抵抗的发生。 相似文献
82.
高血压左室肥厚影响因素的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
高血压是危害我国人民健康最常见的心血管疾病之一,血压相关性疾病每年引起大约8百万人死亡。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压的主要直接并发症,被公认为心力衰竭的前期病变。越来越多的研究证明高血压LVH是诱发冠心病、心力衰竭、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。因此,逆转左室肥厚对心血管疾病的预后有着十分重要的意义。该文就近年来神经内分泌因素对LVH的影响的研究进展做了一简要综述。 相似文献
83.
目的 探讨通塞脉方取舍怀牛膝对缺血性脑损伤模型大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(32.4 mg/kg)组、通塞脉全方(生药31.74 g/kg)组、去牛膝通塞脉方(生药27.77g/kg)组.除假手术组与模型组外,其他给药组大鼠连续ig给药3d,每天1次.给药后除假手术组外,其他组大鼠制备缺血性脑卒中模型,造模后24 h取血及大脑组织,脑组织以TTC染色,观察梗死率;HE染色观察病理学变化;测定血清中高迁移率组蛋白1(HMGBl)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的量;免疫组化法观察缺血组织中核因子-κB (NF-κB)的表达.结果 模型组大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量及NF-κB的表达均明显升高(P<0.05),通塞脉全方及通塞脉去牛膝方均可降低脑缺血大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量,抑制NF-κB的表达(P<0.05),其中去牛膝通塞脉方降低IL-1β的作用最强.结论 通塞脉全方及去牛膝通塞脉方均可通过抑制HMGB1相关的NF-κβ信号通路的激活,发挥抑制炎症反应、减轻脑水肿、保护神经细胞的作用;去除牛膝的通塞脉方不会降低对脑缺血疗效,在抑制炎症因子IL-1β的分泌方面优于通塞脉方全方. 相似文献
84.
动脉粥样硬化(As)是一种涉及多种细胞并由多种因素诱导的慢性疾病,血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖、迁移对As的发生和发展有着不可忽视的影响,包括促进斑块的生成及诱发斑块的不稳定等。VSMC由收缩表型向合成表型转换是其增殖和迁移的基础,维持VSMC的收缩表型,抑制其合成表型的形成有助于抑制其异常增殖和As斑块的形成。心肌素作为VSMC收缩标志基因的关键转录因子,能与血清反应因子结合来激活VSMC收缩标志基因的表达。多种功能因子,如雌激素受体α、组蛋白修饰、DNA甲基化和microRNA等,都可以与心肌素联合作用调节血管的功能并抑制VSMC的表型转换;多种作用途径,例如转化生长因子β1、血小板衍生生长因子BB等信号通路,可增加心肌素表达,抑制VSMC的增殖和迁移。因此,心肌素在As发展过程中有着至关重要的保护作用。调控心肌素影响VSMC的表型转换可能成为未来治疗As乃至心血管疾病的新策略。 相似文献
85.
目的:观察通塞脉片对动脉粥样硬化模型大鼠的影响。方法:将大鼠随机分为6组,正常组、模型组、辛伐他汀组、通塞脉片高剂量组、通塞脉片中剂量组、通塞脉片低剂量组。除正常组正常喂养外,其他组均饲以高脂饲料及维生素D_3建立食饵性动脉粥样硬化模型。观察主动脉病变情况并测定大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量及外周循环内皮细胞(CEC)数。结果:通塞脉片高、中剂量均能显著降低模型大鼠血液中循环内皮细胞数,减轻主动脉病变程度,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。通塞脉片高、中剂量均能显著降低模型大鼠血清中NO含量及NOS活力,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:通塞脉片通过减少自由基产生,改善内皮细胞的功能,从而发挥改善动脉粥样硬化的作用。 相似文献
86.
87.
观察了马钱子碱(B)和马钱子碱氮氧化物(BNO)抗血小板聚集和血栓形成的作用,发现了B和BNO都能显著地抑制由ADP和胶原诱导的血小板聚集。与阿斯匹林(ASP)比较,在同样终浓度下BNO对ADP诱导的血小板聚集的抑制作用与ASP相似,但对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用则强于ASP。B对ADP或胶原诱导的血小板的抑制作用均强于BNO和ASP。B、BNO和ASP抗ADP诱导的血小板聚集的ID50依次为0.877,2.319和2.012mmol·ml-1;抗胶原诱导的血小板聚集的ID50依次为0.700,3.950,4.187mmol·ml-1。B、BNO都有类似ASP的抗血栓形成作用,血栓抑制率分别为B:47.5%、BNO:50.6%和ASP:42.1%。虽然B的剂量是BNO和ASP的一半,即有与BNO和ASP相近的血栓抑制率,但已显示明显的积蓄性毒性。 相似文献
88.
补阳还五汤对大鼠高脂血症动物模型降脂作用的拆方研究 总被引:11,自引:1,他引:11
将补阳还五汤拆方为单味黄芪组、活血通络组,观察了三者对实验性高脂血症大鼠体重、血清脂质及主动脉TC、TG的影响。结果发现,单味黄芪及活血通络药均有增加体重、降低TC、TG含量、提高HDL-C含量的趋势,其降脂作用明显弱于补阳还五汤。 相似文献
89.
内质网应激(ERS)与促进动脉粥样硬化(As)的非动脉壁系统和动脉壁系统因素均密切相关。未折叠蛋白反应(UPR)作为ERS长期激活的标志,可导致细胞的病理状态及组织功能受损。已有大量研究表明As斑块内的细胞,尤其是易损斑块区域的内皮细胞和巨噬细胞均表现有UPR被慢性激活。病理性的慢性ERS通过诱导细胞(内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞)凋亡而促进坏死核形成,激活炎症信号通路,影响易损斑块的形成与稳定性,有重要的促As效应。造成慢性ERS的应激源:氧化应激、氧化型胆固醇、细胞内高水平胆固醇及饱和脂肪酸等在As病程中表现明显,且在肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等促进As临床病程的因素中更为突出。近年研究已经部分揭示了ERS促As易损斑块形成的机制及体内的相关性,为ERS药物靶向性治疗途径提供了思路,但仍需大量深入的研究才能转化为具有临床意义的防治方法。 相似文献
90.
不同造模方法所致“热毒血瘀证”模型家兔血液流变学… 总被引:5,自引:0,他引:5
本文通过金葡菌、大肠杆菌内毒素、地塞米松加内毒素第三种不同的攻毒方法复制了“热毒血瘀证”的动物模型。结果提示咱模型在血凝学指标上均表现为KPTT、PT明显缩短,而在血液流变学指标上则有不同。金葡菌所造模型表现为明显的高粘状态,内毒素模型则表现为明显的低粘状态,地塞米松加内毒素模型则改变不明显。 相似文献