MiR499促进MSCs心肌样细胞分化及其机制的初步探讨

目的：探讨miR 499体外是否能诱导大鼠骨髓来源的间充质干细胞( MSCs)向心肌细胞分化,并验证其是否通过靶作用于结肠腺瘤样息肉( APC)调控WNT信号通路发挥作用。方法：在MSCs中过表达miR 499后,Q RT PCR检测心肌特异性基因GATA4、Nkx2.5、cTnI及miR 499及其靶基因APC的表达情况,双荧光素酶报告系统验证靶基因 APC。结果： miR 499、GATA4、Nkx2.5、cTnI 表达明显上调( P<0.05),但APC表达无明显差异(P＝0.3);双荧光素酶报告系统结果显示与转染空载体组比较荧光素酶活性无明显变化( P＝0.37);结论：miR 499可促进MSCs向心肌样细胞分化,但不通过靶作用于APC发挥促分化作用。     

床旁检测N末端脑钠肽前体对非ST段抬高性急性冠脉综合征患者的意义

目的探讨非sT段抬高性急性冠脉综合征（Non-STelevationacutecoronarysyndrome,NSTEACS）患者血浆N末端脑钠肽前体（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide,NT-pro-BNP）浓度与冠状动脉病变程度及住院期主要心血管事件的关系。方法入选NSTEACS患者129例,其中不稳定型心绞痛（UA）组84例,非ST段抬高性急性心肌梗死non-STelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）组45例,另外选择同期住院的稳定型心绞痛（SA）组58例作为对照组。所有患者均测定血浆NT-pm-BNP浓度及左心室射血分数（LVEF）,行冠状动脉造影术,采用Gensini积分评价冠状动脉病变的严重程度,并记录住院期间主要心血管事件。结果NSTEMI组和不稳定型心绞痛组的血浆NT-pro-BNP浓度及Gensini积分明显高于稳定型心绞痛组,且NSTEMI组高于不稳定型心绞痛组,差异有统计学意义[1g（NT-pro-BNP）：（2．31±0．21）pg／mL vs．（1．92±0．17）pg／mLm（1．46±0．11）pg／mL,P〈0．05;Gensini积分：（36．3±16．7）分VS．（16．3±10．3）分US．（8．7±4．6）分,P〈0．05]。NSTE-ACS组的1g（NT-pro-BNP）与Gensini积分相关（r=0．57,P〈0．05）。NT-pro-BNP〉154pg／mL组主要心血管事件发生率增加。结论床旁检测NT-pro-BNP是预测NSTEACS患者的冠状动脉病变程度及短期预后的有效临床手段。     

多巴胺联合食管心房调搏负荷试验在诊断冠心病中的应用

目的:探讨多巴胺联合食管心房调搏负荷试验(TEAP)在诊断冠心病的准确性.方法:选取30例有胸痛或胸闷症状临床怀疑心绞痛但常规心电图无明显心肌缺血表现者,先行TEAP,30min后静脉使用多巴胺10μg/(kg·min),当血压达到稳定后,再次行TEAP.记录先后两次负荷试验结果,以冠状动脉造影结果作为诊断冠心痛标准(冠脉狭窄≥50%为阳性,诊断冠心病;<50%为阴性,诊断非冠心痛).比较两种负荷试验方法的敏感性及特异性.结果:TEAP敏感性为57.1%,特异性为77.8%;多巴胺联合TEAP敏感性为81.0%,特异性为88.9%.联合负荷试验敏感性高于TEAP(P<0.05),两组特异性无统计学差异(P>0.05).结论:与常规的TEAP比较,多巴胺联合TEAP能提高诊断冠心病的敏感性,不降低特异性,可作为诊断冠心病的有效方法.     

NT-proBNP对评估IABP治疗前后心源性休克患者心功能变化的意义

目的探讨心源性休克患者经主动脉球囊反搏（IABP）治疗前后N-末端B型尿钠肽（NT—proBNP）的变化及其与心功能的关系。方法58例患者按入选单双数排序分为1ABP组、常规药物治疗组。所有患者均在治疗前和治疗后第5—10天,应用酶联吸附免疫法试验（ELISA）测定血浆NT—proBNP浓度。心功能测定：采用Swan2Ganz漂浮导管测定治疗前后血液动力学参数,超声心动图检查。观察各组NT—proBNP的变化及与心功能的关系。结果IABP和常规药物治疗两组治疗后NT—proBNP值均明显减少,差异均有统计学意义,IABP组治疗后NT—proBNP每日下降幅度均较常规药物组明显,差异均有统计学意义。另一方面,IABP组治疗后,平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管嵌压（PCWP）较治疗前明显下降,动脉收缩压（SBP）、心脏指数（CI）较治疗前明显上升,差异有统计学意义;IABP组治疗后MPAP和PCWP各值下降幅度均大于常规药物治疗组,SBP及CI上升幅度大于常规药物治疗组,差异有显著性。结论IABP对于心源性休克患者能在一定程度上改善泵功能及降低血NT—proBNP值,NT—proBNP可以客观准确评价心功能,可作为临床诊断心衰的实验室指标之一。     

老年冠心病患者介入术后联用氯吡格雷及质子泵抑制剂的安全性和有效性研究

目的评估老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后联合使用质子泵抑制剂（PPI）及氯吡咯雷是否安全、有效。方法回顾本院PCI术后并有复查冠状动脉造影的老年患者（≥60岁）,共317例,并根据联合使用PPI情况,分无PPI组（69例）,PPI低暴露组（142例）及PPI高暴露组（106例）,观察各组支架内再狭窄率及临床事件。结果平均随访时间为（14±6.5）个月,PPI高暴露组支架内再狭窄率比无PPI组显著增加（P＜0.05）,总的临床不良事件无显著性差异（P＞0.05）。PPI低暴露组支架内再狭窄及心血管事件增加无显著性差异（P＞0.05）,出血事件明显减少（P＜0.05）。结论对老年患者PCI术后长期使用PPI可增加支架内再狭窄及心血管风险,但总体是安全的,短期使用则更加安全有效。     

CTGF反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、胶原合成的抑制效应

目的：研究结缔组织生长因子（CTGF）反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及CTGF表达的抑制作用。 方法： 差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)。反义、正义、错义CTGF寡核苷酸分别经阳离子脂质体介导转染CFs，并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)10-6mol/L共培养48 h，采用MTT法测CFs生长数目，羟脯氨酸法测胶原蛋白含量，RT-PCR法及Western blotting法分别测CTGF mRNA及蛋白水平的表达。 结果： AngⅡ可以在mRNA及蛋白水平明显促进CFs CTGF的表达(P<0.01)，且呈浓度-时间依赖性。CTGF反义链组的MTT反应A值、胶原蛋白含量、CTGF mRNA及蛋白水平的表达量均明显低于AngⅡ组（P<0.01），而CTGF正义链组和错义链组与AngⅡ组无显著差异(P>0.05)。 结论： AngⅡ刺激下产生的CFs CTGF mRNA和蛋白水平的表达上调，可能是心肌纤维化传导通路中的关键环节，CTGF反义寡核苷酸可以序列特异性地阻断CTGF的介导，从而抑制AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及CTGF表达的诱导作用，进一步证实CTGF可能是拮抗心肌纤维化的特异性靶位。     

阿卡波糖早期干预治疗对合并糖耐量减低的冠心病患者的影响

目的:探讨阿卡波糖早期干预对糖耐量减低的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的影响。方法:冠心病合并糖耐量减低的177例患者均予常规冠心病治疗,并随机分为阿卡波糖组(93例,加阿卡波糖50 mg,3次/日),生活干预组(84例,加饮食控制加运动),临床随访2年,观察两组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能(HOMA-β),血糖及心血管事件发生率等。结果:治疗后阿卡波糖组与生活干预组比较,Homa IR下降明显,HOMA-β升高明显(P均<0.05);转化为2型糖尿病百分率较少(3%对比15%,P<0.05);总心血管事件发生率较低(5%对比15%,P<0.05)。结论:对合并糖耐量减低的冠心病患者早期予阿卡波糖干预治疗,可改善胰岛素抵抗和β细胞功能,降低2型糖尿病发生率,并降低心血管事件风险。