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71.
本文对胃癌癌前病变 c-erbB-2、p53基因蛋白的表达及胃炎消的治疗机制进行研究。结果表明,c-erbB-2及 p53蛋白在本组部分病例中有过度表达,其表达随病变进展逐渐升高;胃炎消能一定程度地降低 c-erbB-2蛋白的表达,提示其可能对 c-erbB-2的表达有一定调节作用,但对 p53蛋白的表达作用不明显,具体作用环节和原因尚待探讨。 相似文献
72.
珍黄消炎液灌肠治疗慢性泄泻 总被引:3,自引:0,他引:3
珍黄消炎液灌肠治疗慢性泄泻钱家政1劳绍贤21广东省三水市中医院5281002广州中医学院附属医院510405主题词腹泻结肠炎灌肠Subjectheadingsdiarrheacolitisenema分类号R574.621对象和方法1.1对象男76... 相似文献
73.
溃结灵颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎的临床与实验研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的:通过临床和动物实验探讨溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法:活动期UC(湿热内蕴证)患者92例随机分为溃结灵组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和中西药结合组,以肠粘膜病变、中医证候疗效、主要症状积分作为观察指标;免疫法造成UC大鼠模型,随机分成空白对照组,SASP组,溃结灵高、中、低剂量组(每组10只)及正常组,作结肠病理观察和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素—6(1L—6)的检测。结果:溃结灵组对患者的粘膜疗效与SASP组比较差异无显著性意义,但证候疗效明显优于SASP组(P<0.01),总有效率为93.33%;对改善腹泻、腹痛、腹胀、里急后重的作用优于SASP组,且无任何不良反应。溃结灵能减轻UC大鼠炎症,改善粘膜病变,并能减少TNF—α。结论:溃结灵具有确切的治疗UC的作用,这可能与它能减轻炎症、调节炎症因子有关。 相似文献
74.
75.
胃炎消治疗胃癌癌前期病变疗效分析 总被引:15,自引:1,他引:14
运用胃炎消冲剂治疗70例胃癌癌前期病变的患者,治疗组症状痊愈率39.53%,显效率为67.44%,总有效率为90.70%,对照组分别为11.11%,40.74%,70.37%,两组比较差别显著性意义,治疗组不典型增生和不完全性结肠型肠上皮化生痊愈率为25.58%,显效率为44.19%,总有效率为72.09%,对照组分别为3.70%,11.11%,51.85%,两组比较差别有显著性意义,治疗组伴随的 相似文献
76.
本文通过对脾胃气虚、行胃不和型胃脘痛病人及正常人胃粘膜进行扫描电镜观察,发现脾胃气虚胃脘痛病人胃粘膜有粘膜上皮细胞萎缩变平,微绒毛减少,胃小凹变形等改变。肝胃不和病人则胃粘膜上皮细胞有较明显的糜烂。提示中医的辫证分型是建立在一定的现代病理学塞础上的,从而为临床用药提供一定的病理学依据。 相似文献
77.
清热化湿法对慢性乙型肝炎湿热证血清白细胞介素2受体的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探讨清热化湿法对慢性乙型肝炎湿热证患者的临床疗效及对可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)水平的影响。[方法]采用不完全随机法将慢性乙型肝炎湿热证患者分为2组,治疗组31例采用清热化湿法治疗,对照组17例予以常规西药护肝治疗,观察两组疗效,并于治疗前后抽取患者外周血检查肝功能和SIL-2R水平。[结果]两组患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、SIL-2R水平均较正常组明显升高,经治疗后明显下降(P<0.01或P<0.05);两组治疗后的SIL-2R差值比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组4例血清HBV-DNA、HBeAg阴转的患者,肝功能恢复正常,SIL-2R水平降低至正常水平;HBeAg未阴转者,或HBeAg阴转但HBV-DNA未降至正常范围者,虽肝功能恢复正常,SIL-2R水平仍较高。两组总有效率相比较无显著性差异(P>0.05),但两组显效率有显著性差异(P<0.01)。[结论]清热化湿法是治疗慢性乙型肝炎湿热证的有效方法,其远期疗效可能要优于西药组,这可能与调节SIL-2R水平有关;治疗后肝功能正常但SIL-2R水平仍较高的患者,病毒重新复制活跃的可能性大,应继续治疗。 相似文献
78.
79.
慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理、幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点 总被引:9,自引:1,他引:8
[目的]探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃粘膜的病理改变、胃粘膜分泌白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、及幽门螺杆菌(HP)感染的关系。[方法]选择55例慢性浅表性胃炎患者为观察对象,其中脾胃湿热证35例,脾虚证20例,并设无临床症状者15例为正常对照组,检测胃粘膜病理组织学改变,观察胃粘膜组织中IL-8、TNF-α和sIgA水平以及HP感染情况。[结果]脾胃湿热证患者的HP感染率、胃粘膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组(P<0.05或P<0.01);脾胃湿热证胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于脾虚证组(P<0.05或P<0.01),而sIgA却低于脾虚证组(P<0.01);在脾胃湿热证中,HP阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于阴性者(P<0.01),且HP阳性者胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于阴性者(P<0.05),而sIgA在两组间无显著性差异(P>0.05)。[结论]脾胃湿热证的胃粘膜呈现一种活动性炎症改变,这可能与局部炎症因子(IL-8、TNF-α)分泌增加、防御因子(sIgA)分泌减少有关;而HP感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。 相似文献
80.
应用“微电脑胃肠电检测分析系统”观测152例脾胃虚实患者和63名对照组健康人的体表胃电和皮肤电,胃电信号以10min为一个时段作动态频谱分析。结果显示:1.单纯脾虚患者空腹胃电活动量(安静期228±14,活跃期629±40单位)低于正常(安静期333±18,活跃期1119±140单位),餐后10min内胃电达到最大活动量的百分例数(48.1%)及活动量(500±70单位)显著低于健康人(67.3%,731±60单位),餐后胃电活动指数曲线较正常低平并后移,提示空腹胃运动减弱,进餐反应延缓并减弱,可解释纳差、食后腹胀等症状的部分病理机制。此外,本组患者刺激时的皮肤电反应亦显著低于正常,说明脾虚患者有效负荷情况交感和副交感神经的兴奋能力都不足,处于失代偿期。2.脾虚肝郁与肝郁脾虚兼胃气上逆患者空腹胃电处于活跃期的百分序列数(20.0%,17.5%),两证患者尤其兼胃气上逆者空腹胃电活动指数均明显高于正常,提示空腹胃运动亢进及有关调控因素异常,并可说明患者恶心呕吐等症状的部分病理机制。3.上述两证患者餐后10min内胃电达到最大活动量的百分例数(54.2%,55.6%)类似单纯脾虚者而低于健康人,活动指数曲线后移,但餐后10min内胃电达到的最大活动量则明显高于单纯脾虚者,甚至高于健康人,可作鉴别。此外,患者受刺激时的皮肤电反应亦明显高于单纯脾虚者而与健康人相似,提示有效负荷情况交感和副交感神经的兴奋能力处于代偿期,与单纯脾虚患者不同。 相似文献