脾胃气虚与肝胃不和型胃脘痛患者胃粘膜的扫描电镜观察

本文通过对脾胃气虚、行胃不和型胃脘痛病人及正常人胃粘膜进行扫描电镜观察,发现脾胃气虚胃脘痛病人胃粘膜有粘膜上皮细胞萎缩变平,微绒毛减少,胃小凹变形等改变。肝胃不和病人则胃粘膜上皮细胞有较明显的糜烂。提示中医的辫证分型是建立在一定的现代病理学塞础上的,从而为临床用药提供一定的病理学依据。     

清热化湿法对慢性乙型肝炎湿热证血清白细胞介素2受体的影响

[目的]探讨清热化湿法对慢性乙型肝炎湿热证患者的临床疗效及对可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)水平的影响。[方法]采用不完全随机法将慢性乙型肝炎湿热证患者分为2组,治疗组31例采用清热化湿法治疗,对照组17例予以常规西药护肝治疗,观察两组疗效,并于治疗前后抽取患者外周血检查肝功能和SIL-2R水平。[结果]两组患者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、SIL-2R水平均较正常组明显升高,经治疗后明显下降(P<0.01或P<0.05);两组治疗后的SIL-2R差值比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组4例血清HBV-DNA、HBeAg阴转的患者,肝功能恢复正常,SIL-2R水平降低至正常水平;HBeAg未阴转者,或HBeAg阴转但HBV-DNA未降至正常范围者,虽肝功能恢复正常,SIL-2R水平仍较高。两组总有效率相比较无显著性差异(P>0.05),但两组显效率有显著性差异(P<0.01)。[结论]清热化湿法是治疗慢性乙型肝炎湿热证的有效方法,其远期疗效可能要优于西药组,这可能与调节SIL-2R水平有关;治疗后肝功能正常但SIL-2R水平仍较高的患者,病毒重新复制活跃的可能性大,应继续治疗。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证胃粘膜病理、幽门螺杆菌感染及胃粘膜分泌特点

[目的]探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃粘膜的病理改变、胃粘膜分泌白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、及幽门螺杆菌(HP)感染的关系。[方法]选择55例慢性浅表性胃炎患者为观察对象,其中脾胃湿热证35例,脾虚证20例,并设无临床症状者15例为正常对照组,检测胃粘膜病理组织学改变,观察胃粘膜组织中IL-8、TNF-α和sIgA水平以及HP感染情况。[结果]脾胃湿热证患者的HP感染率、胃粘膜炎症程度要高于脾虚证组和正常组(P<0.05或P<0.01);脾胃湿热证胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于脾虚证组(P<0.05或P<0.01),而sIgA却低于脾虚证组(P<0.01);在脾胃湿热证中,HP阳性者的胃粘膜炎症程度明显重于阴性者(P<0.01),且HP阳性者胃粘膜组织中的IL-8、TNF-α要高于阴性者(P<0.05),而sIgA在两组间无显著性差异(P>0.05)。[结论]脾胃湿热证的胃粘膜呈现一种活动性炎症改变,这可能与局部炎症因子(IL-8、TNF-α)分泌增加、防御因子(sIgA)分泌减少有关;而HP感染可能是引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。     

体表胃电动态频谱及皮肤电反应在脾胃病证患者的再观察

应用“微电脑胃肠电检测分析系统”观测152例脾胃虚实患者和63名对照组健康人的体表胃电和皮肤电,胃电信号以10min为一个时段作动态频谱分析。结果显示:1.单纯脾虚患者空腹胃电活动量(安静期228±14,活跃期629±40单位)低于正常(安静期333±18,活跃期1119±140单位),餐后10min内胃电达到最大活动量的百分例数(48.1％)及活动量(500±70单位)显著低于健康人(67.3％,731±60单位),餐后胃电活动指数曲线较正常低平并后移,提示空腹胃运动减弱,进餐反应延缓并减弱,可解释纳差、食后腹胀等症状的部分病理机制。此外,本组患者刺激时的皮肤电反应亦显著低于正常,说明脾虚患者有效负荷情况交感和副交感神经的兴奋能力都不足,处于失代偿期。2.脾虚肝郁与肝郁脾虚兼胃气上逆患者空腹胃电处于活跃期的百分序列数(20.0％,17.5％),两证患者尤其兼胃气上逆者空腹胃电活动指数均明显高于正常,提示空腹胃运动亢进及有关调控因素异常,并可说明患者恶心呕吐等症状的部分病理机制。3.上述两证患者餐后10min内胃电达到最大活动量的百分例数(54.2％,55.6％)类似单纯脾虚者而低于健康人,活动指数曲线后移,但餐后10min内胃电达到的最大活动量则明显高于单纯脾虚者,甚至高于健康人,可作鉴别。此外,患者受刺激时的皮肤电反应亦明显高于单纯脾虚者而与健康人相似,提示有效负荷情况交感和副交感神经的兴奋能力处于代偿期,与单纯脾虚患者不同。     

中医药逆转胃癌癌前病变的实验研究

本文对在体和体外胃癌癌前病变(PLGC)模型复制方法、中医药逆转实验性和临床PLGC的实验研究进行系统回顾,指出相关研究取得了令人瞩目的成绩,对推动PLGC的有效防治并体现中医药的优势和特色起到了积极作用;但肠化生分型、致癌剂MNNG复制模型不易完全控制在PLGC阶段等问题仍需进一步探讨;针对PLGC患者不同体质和证型的相关分子生物学研究也有待深入。     

慢性浅表性胃炎不同程度脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的相关性

目的：探讨慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis, CSG）不同程度脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白（aquaporin, AQP）3、4基因表达的相关性。 方法：共纳入24例CSG患者,按脾胃湿热证不同程度分为轻、中、重度组,另选择8名健康人作为正常对照。胃镜下取胃体上部黏膜,液氮保存,荧光定量聚合酶链反应法检测胃黏膜AQP3和AQP4的基因表达。 结果：中、重度脾胃湿热证组AQP3和AQP4基因表达水平均高于正常对照组和轻度脾胃湿热证组（P〈0.05,P〈0.01）。重度脾胃湿热证组AQP3高于中度脾胃湿热证组（P〈0.05）。 结论：脾胃湿热程度不同,胃黏膜AQP3和AQP4基因表达亦不同,脾胃湿热程度与胃黏膜AQP3和AQP4基因表达相关,其表达会随着湿热程度的加重而升高。     

胃癌癌前病变中医证候与凋亡相关癌基因mRNA表达的关系

【目的】 探讨胃癌癌前病变(PLGC)中医证候与bcl-2癌基因和p53抑癌基因mRNA表达的关系。【方法】经胃镜及病理证实为PLGC病例共40例,其中中度异型增生24例,重度异型增生9例,不完全性结肠化生7例;兼气滞证10例,兼胃热证12例,兼血瘀证18例。采用原位分子杂交的方法检测胃粘膜活检标本bcl-2癌基因和p53抑癌基因mRNA表达。【结果】本组PLGC中,bcl-2癌基因和p53抑癌基因在转录水平均有过度表达,并随病变的进展而表达逐渐增高。在不同的兼证中,bcl-2癌基因和p53抑癌基因mRNA的表达强度依次为兼气滞证<兼胃热证<兼血瘀证。【结论】bcl-2癌基因和p53抑癌基因在PLGC中有异常表达,其表达与不同兼证有关且可能有一定的证候特异性。     

胃炎消治疗胃癌前病变对细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨胃炎消、维酶素对胃癌前病变治疗前、后细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法采用原位末端标记法(Tunel)检测细胞凋亡,免疫组织化学检测P53、Bcl-2蛋白表达水平。结果胃炎消治疗后(25例)细胞凋亡指数从10.1±9.1升至19.3±16.4(P＜0.05)。维酶素组(15例)细胞凋亡指数无明显改变(P＞0.05)。胃炎消能明显降低Bcl-2蛋白表达,阳性率从52％下降至28％(P＜0.05);维酶素对此无影响。胃炎消和维酶素对P53蛋白表达均无明显影响。结论胃炎消可明显抑制Bcl-2蛋白表达,并可诱导胃癌前病变细胞凋亡。     

劳绍贤教授治疗脾胃疾病临证用药经验撷萃

[目的]总结劳绍贤教授治疗脾胃疾病的临证用药经验。[方法]通过临床跟师学习、记录典型病例、查阅相关文献,从疾病的诊治思路及经验方药方面论述劳教授治疗脾胃疾病的学术思想和临证经验,对其常用药对和自拟良方进行总结,并举验案佐证。[结果]劳绍贤教授临证以证为本、病为枢、症为标,通过舌诊将脾胃疾病分为脾胃湿热、气滞胃肠、脾胃气虚、气阴两虚4个基本证型,依据证型选用药对,同时结合现代药理研究成果,形成自己独具特色的经验用药和处方。脾胃湿热证者,治以清热祛湿;气滞胃肠者,治以调畅气机、疏肝和胃;脾胃气虚证者,治以健脾祛湿;气阴两虚证或兼瘀热互结者,治以气阴双补、瘀热并清,临床治疗脾胃病收效显著。所举验案中患者辨证为肠道湿热、气血凝滞,予以清热祛湿、理气行血治疗后,疗效良好。[结论]劳绍贤教授病证结合治疗脾胃疾病临床疗效良好,其临床及学术经验值得推广。