针刺对OSAHS患者呼吸紊乱指数、血氧饱和度及血清炎症因子的影响

目的 探讨针刺对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的治疗效果及对患者呼吸紊乱指数、血氧饱和度及血清炎症因子浓度的影响。 方法 将2016年1月—2018年12月丽水市中医院收治的172例OSAHS患者按随机数字法分为nCPAP组与针刺组,各86例,分别给予经鼻持续气道正压通气疗法和针刺疗法。比较2组治疗前后睡眠呼吸紊乱指数、血氧饱和度和血清细胞因子浓度及临床疗效。 结果 治疗后,2组睡眠呼吸紊乱指数各指标均改善(均P<0.05),且针刺组改善效果优于nCPAP组(均P<0.05);针刺组AHI水平[(14.35±1.21)次/h]低于nCPAP组[(16.49±1.08)次/h,t=12.240,P<0.001]。治疗后2组LSaO₂、MSaO₂升高(均P<0.05),且针刺组高于nCPAP组(均P<0.05),2组SaO₂<90%时间、TRTSaO₂<90%、TNF-α、CRP、IL-8、aICAM-1、NF-κB均降低(均P<0.05),且针刺组低于nCPAP组(均P<0.05)。治疗后针刺组有效率为91.86%,nCPAP组为94.19%,差异无统计学意义(χ2=0.358,P=0.549)。治疗后针刺组各时点证候积分均低于nCPAP组(均P<0.05)。 结论 针刺治疗OSAHS可改善患者呼吸紊乱指数、血氧饱和度,降低血清细胞炎症因子浓度,治疗效果显著,且针刺治疗效果更持久。      

某高职院校学生结核病患病情况调查

目的了解高职院校大学生结核病的患病情况,为制定学校结核病防控措施提供科学依据。方法对某高职院校在校大学生2007-2012年结核病发病资料进行回顾性分析。结果近6年发现结核病62例,年平均发病率为108．9×10^-5;新生入学体检时发现结核病42例,结核病年平均检出率231．2×10^-5,二者差异有统计学意义（χ2=14．891,P〈0．05）。来自农村学生的结核病例占总病例数的75．8％,新生体检发现的结核病占患病学生的67．7％。结论大学生是结核病的高危人群。把好新生入学体检关,强化对患结核病学生的治疗监管,加强在校学生,尤其是来自农村学生的结核病防治知识的健康教育,是控制结核病的重要措施。     

肿瘤坏死因子-β对重型再生障碍性贫血患者效应T细胞损伤骨髓造血的影响

目的:研究肿瘤坏死因子-β(TNF-β)对重型再生障碍性贫血(SAA)患者效应T细胞(CD8+HLA-DR+T细胞)损伤骨髓造血的影响,探讨TNF-β在SAA免疫发病中的作用。方法:以免疫磁珠阳性分选15例SAA患者骨髓CD8+HLA-DR+T细胞作为效应细胞,以阴性分选去除15名正常人骨髓单个核细胞中CD3+T细胞后作为靶细胞,两者混合培养,于体系中分别加入不同浓度TNF-β(终浓度分别为0、15、25、50 ng/ml)为实验组,并设空白对照组,孵育72小时后,通过流式细胞术以Annexin V检测靶细胞凋亡状况,采用ELISA法测定培养上清液IL-10、IFN-γ水平。结果:空白对照组及3个实验组细胞凋亡比例分别为(49.85±20.33)%、(51.65±20.34)%、(55.94±20.19)%、(57.72±19.45)%,TNF-β终浓度为50 ng/ml组及25 ng/ml组均明显高于空白组和15 ng/ml组细胞凋亡比例(P<0.05),但空白组与15 ng/ml组,25 ng/ml组与50 ng/ml组细胞凋亡比例无显著差异(P>0.05)。空白对照组及各实验组培养上清IL-10浓度分别为(217.99±29.47)ng/ml、(216.47±29.00)ng/ml、(212.15±13.19)ng/ml、(218.01±28.61)ng/ml,各组差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-β终浓度50 ng/ml组培养上清IFN-γ水平[(593.50±48.18)ng/ml]明显高于空白对照组[(544.85±69.77)ng/ml],15 ng/ml组[(567.38±74.51)ng/ml]、25 ng/ml组[(544.05±79.69)ng/ml](P<0.05)。结论:TNF-β能增强SAA患者效应T细胞诱导骨髓造血细胞凋亡,并呈浓度依赖性;高水平的TNF-β可能还促进SAA患者CD8+HLA-DR+T细胞分泌IFN-γ,两者具有协同细胞毒作用。     

骨髓增生异常综合征向急性白血病转化的研究

目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)向急性白血病(AL)转化(转白)的规律.方法动态观察151例MDS患者的转白情况及转白患者(postMDS-AL)的临床表现、血常规、骨髓象、染色体核型、细胞免疫表型及治疗反应、预后特点.结果8年7个月内,151例MDS患者转白21例(13.91%),中位转白时间5(1～23)个月.RA、RAEB、RAEB-t间转白率差异无显著性,逐步转白和直接转白病例均可见.影响MDS转白的因素有年龄≤40岁;三系血细胞减少;骨髓原始细胞比例≥O.150;复杂染色体核型异常;联合化疗.postMDS-AL21例皆为急性髓系白血病(AML),以M2、M4和M5为主.其中2例(9.52%)有白血病细胞浸润表现;10例(47.62%)外周血白细胞计数减少,14例(66.67%)外周血中性粒细胞计数减少,14例(66.67%)骨髓增生活跃或明显活跃.8例(47.06%)转白前后异常染色体核型发生了改变.骨髓单个核细胞髓系不成熟抗原CD33(49.83±24.50)%、CD13(36.38±33.84)%,单核细胞相关抗原CD14(38.50±24.60)%及早期造血细胞标志抗原CD34(34.67±30.59)%,也可共表达淋巴细胞系抗原CD5、CD7、CD9、CDi9.postMDS-AML的诱导化疗完全缓解率为31.25%,中位生存时间6(1～28)个月.结论MDS是一类高风险向AML转化的疾病,转化方式可渐进也可突变;postMDS-AML有独特的生物学表现,且预后差.     

重型再生障碍性贫血患者骨髓Ⅰ型树突细胞亚群的变化

目的　测定重型再生障碍性贫血 (SAA)患者在免疫抑制治疗前、后骨髓中Ⅰ型树突细胞(DC1)亚群 (CD11c CD1a 细胞、CD11c CD83 细胞 )的改变 ,评价CD11c CD83 细胞与Th1细胞、CD3 CD8 细胞及造血功能的相关性 ,探讨DC1在SAA发病机制中的作用。方法　以正常人为对照 ,用单克隆抗体及流式细胞仪检测发病期和恢复期SAA患者骨髓中Th1细胞、CD3 CD8 细胞、CD11c CD1a 细胞、CD11c CD83 细胞百分率及CD11c CD83 细胞 /CD11c CD1a 细胞比值的改变 ;评价CD11c CD83 细胞与Th1细胞、CD3 CD8 细胞及网织红细胞绝对值、中性粒细胞绝对值(ANC)的相关性。结果　正常人骨髓中Th1细胞、CD11c CD1a 细胞、CD11c CD83 细胞百分率及CD11c CD83 细胞 /CD1a CD11c 细胞比值分别为 (0 .4 2± 0 .30 ) %、(0 .38± 0 .2 9) %、(0 .37±0 .32 ) %、1.0 7± 0 .10 ,SAA患者发病期为 (4.87± 0 .5 4 ) %、(1.73± 0 .2 4 ) %、(3.38± 0 .5 6 ) %、2 .2 1±0 .32 ,SAA患者恢复期为 (0 .5 3± 0 .2 2 ) %、(0 .6 1± 0 .2 3) %、(0 .6 5± 0 .2 2 ) %、1.37± 0 .2 5 ;SAA患者发病期Th1细胞、CD11c CD1a 细胞、CD11c CD83 细胞百分率及CD11c CD83 细胞 /CD11c CD1a 细胞比值均显著高于正常对照     

真性红细胞增多症患者骨髓CD34阳性细胞凋亡及增殖特征研究

目的　了解真性红细胞增多症 (PV)患者骨髓CD34 阳性细胞的凋亡、增殖情况。方法　应用双色流式细胞仪检测 2 0例PV患者及 10例原发性血小板增多症 (ET)患者和 12名正常人骨髓CD34 阳性细胞AnnexinⅤ以及细胞增殖相关抗原Ki6 7的表达情况并分析其与PV临床表现的相关性。结果　PVCD34 阳性细胞AnnexinⅤ表达率为 (15 .96± 1.4 5 ) % ,ET为 (15 .5 3± 1.76 ) % ,明显低于正常对照组的 (2 3.6 1± 3.89) % (P <0 .0 5 ) ;CD34 阳性细胞Ki6 7表达率PV为 (4 8.79± 11.6 8) % ,ET为 (4 9.6 0±9.98) % ,明显高于正常对照组的 (33.87± 6 .82 ) % (P <0 .0 1) ;凋亡增殖比PV为 0 .33± 0 .10 ,ET为 0 .32± 0 .0 2 ,明显低于正常对照组的 0 .72± 0 .11(P <0 .0 1) ;CD34 阳性细胞凋亡与血红蛋白、白细胞计数、内源性红系集落呈负相关 (分别r=- 0 .4 81,P =0 .0 37;r=- 0 .5 38,P =0 .0 2 6 ;r=- 0 .6 32 ,P =0 5 0 )。凋亡增殖比与血红蛋白、白细胞计数呈负相关 (分别r=- 0 .5 37,P =0 .0 18;r=- 0 .6 6 7,P =0 0 0 3)。结论　PV患者骨髓CD34 阳性细胞有低凋亡及高增殖特点 ,低凋亡与疾病严重度相关。     

MicroRNA-223在淋巴细胞白血病原代细胞中表达及作用机制的研究

本研究旨在探讨急性淋巴细胞白血病（ALL）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）原代细胞中MicroRNA-223与LMO2基因的表达水平及MicroRNA-223的作用机制。应用人淋巴细胞分离液分选ALL、CLL患者及正常人骨髓中淋巴细胞,在ALL、CLL患者骨髓淋巴细胞中转染MicroRNA-223的类似物靶向升高细胞中MicroRNA-223的表达,在正常人骨髓淋巴细胞中转染MicroRNA-223抑制物靶向敲低细胞中MicroRNA-223的表达。转染后培养72 h,用RT-PCR方法检测转染前后MicroRNA-223和LMO2表达量及其相关性,并用流式细胞术进一步观察细胞凋亡和细胞周期的变化。结果表明,转染MicroRNA-223类似物前,ALL、CLL患者中MicroRNA-223表达水平为（433.11±144.88）,LMO2水平为（807.10±238.41）,正常人转染MicroRNA-223抑制物前,MicroRNA-223表达水平为（949.59±267.39）,LMO2的表达为（455.32±176.83）;MicrRNA-223的表达在正常人中明显高于ALL、CLL患者（P〈0.05）,而LMO2的表达在正常人中明显低于ALL、CLL患者（P〈0.05）。转染后,ALL、CLL患者中MicroRNA-223表达明显增加（571.86±142.00）（P〈0.05）,而LMO2表达明显减少（651.97±230.12）（P〈0.05）;在正常人中MicroRNA-223表达明显降低（646.32±172.93）（P〈0.05）,LMO2的表达明显升高（541.27±158.86）（P〈0.05）。转染后细胞周期及细胞凋亡率的变化表现为,在ALL、CLL患者转染前细胞周期G1/G2细胞比例为（94.75±3.15）%,S期为（5.14±3.12）%;转染后G1/G2细胞比例明显增加（97.03±2.08）%（P〈0.05）,在S期明显减少（2.97±2.08）%（P〈0.05）;转染前细胞凋亡率为（54.47±8.72）%,转染后为（60.48±8.81）%,后者明显增加（P〈0.05）。正常人转染前细胞周期G1/G2细胞比例是（96.73±2.26）%,S期是（3.25±2.26）%;转染后G1/G2细胞比例明显减少（94.55±2.77）%（P〈0.05）,在S期明显增加（5.45±2.77）%（P〈0.05）,细胞凋亡率为（59.02±10.20）%,转染后明显减少（51.96±10.20）%（P〈0.05）。结论：淋巴细胞白血病原代细胞中MicroRNA-223表达降低,LMO2表达增高,导致淋巴细胞增殖周期及凋亡异常,这可能是淋巴细胞白血病的发病机制之一。     

阿法-D3联合牡蛎碳酸钙对糖皮质激素治疗肾病综合征所致骨代谢异常的影响

目的探讨阿法-D3联合牡蛎碳酸钙对糖皮质激素治疗肾病综合征所致骨质疏松的影响。方法将60例绝经前年轻的肾病综合征患者按不同的治疗方法分为治疗组和对照组,每组30例。2组患者均采用糖皮质激素（醋酸泼尼松）治疗。在此基础上,治疗组加用阿法-D3联合牡蛎碳酸钙治疗至停用糖皮质激素为止。采用半自动生化分析仪检测尿羟脯氨酸、血清肌酐、尿肌酐水平,并计算尿羟脯氨酸/血清肌酐比值;检测血清钙和尿钙、磷及碱性磷酸酶水平,并计算尿钙/尿肌酐比值。采用放射免疫分析法检测血清骨钙素、甲状旁腺素水平,骨密度仪检测腰椎1-4椎骨的骨密度。结果治疗组患者在治疗阶段末期、药物减量阶段末期、药物维持阶段末期血清骨钙素和骨密度值均显著高于对照组（均P〈0.05）,而血清碱性磷酸酶、甲状旁腺素、尿羟脯氨酸/血清肌酐比值均显著低于对照组（均P〈0.05）,治疗组患者在治疗阶段末期、药物减量阶段末期、药物维持阶段末期血清钙、血清磷、尿钙/尿肌酐比值与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论肾病综合征患者在使用糖皮质激素治疗的同时常规剂量使用阿法-D3、牡蛎碳酸钙能有效地改善患者骨代谢,提高血清骨钙素及骨密度,减轻骨质疏松。     

白细胞介素-3受体a在急性髓性白血病原代骨髓细胞中的表达及其临床意义研究

目的 检测白细胞介素-3受体a(IL-3Ra)在急性髓性白血病(AML)患者原代骨髓细胞中的表达情况,并探讨其临床意义.方法 采用流式细胞仪(FACS)检测天津医科大学总医院2008年3月至2009年1月收治的62例AML患者及12名正常人原代骨髓CD34+CD38-细胞中IL-3Ra(CD123+)阳性细胞的比例,了解IL-3Ra蛋白水平表达情况;同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-3Ra mRNA在骨髓单个核细胞(BMMNC)的表达情况;进而分析IL-3Ra表达情况与AML病情的相关性.结果 33例初诊和复发AML患者CD34+CD38-CD123+/CD34+CD38-及IL-3Ra mRNA RT-PCR均显著高于对照组(P<0.05);29例缓解AML与对照组比较差异也具有统计学意义(P<0.05),且低于初治、复发组(P<0.05).动态随访了13例AML患者,其中6例初发患者缓解者CD34+CD38-CD123+/CD34+CD38-及IL-3Ra mRNA RT-PCR均显著降低(P<0.05);3例缓解后复发者显著上升(P<0.05);4例患者处于缓解状态,CD34+CD38-CD123+/CD34+CD38-无显著表达,RT-PCR未检测到IL-3Ra.结论 在初治和复发AML患者,IL-3Ra异常过度表达;AML缓解期IL-3Ra表达降低;提示IL-3Ra过度表达与AML克隆负荷消长相关;临床上可检测该指标以评价AML疗效并判断预后、监测复发.     

粒细胞集落刺激因子受体在急性髓性白血病骨髓CD34+细胞中的表达及其临床意义研究

目的 评价粒细胞集落刺激因子(G-CSF)应用于急性髓性白血病(AML)化疗患者的安全性.方法 对2008年3月至2009年1月天津医科大学总医院血液肿瘤科62例AML患者[初治或复发AML33例,完全缓解(CR)AML 29例]和16名正常人采用流式细胞术(FCM)和半定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨髓CD34+细胞G-CSFR的表达.结果 CD114+CD34+/CD34+比值在初治或复发组、CR组及对照组分别为(11.69±2.91)%、(31.84±8.62)%、(32.87±8.44)%(P<0.05),CR组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).G.CSF受体mRNA表达在初治或复发组、CR组及对照组分别为(30.52±6.21)%、(85.13±21.25)%、(91.57±18.64)%(P<0.05),CR组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).动态随访了13例AML患者,初治及CR时骨髓CD34+细胞上CD114+CD34+/CD34+比值分别为(12.58±2.00)%、(30.13±7.09)%,初治时低于CR时(P<0.05).G-CSF受体mRNA表达分别为(32.23±5.69)%、(83.27±19.79)%,初治组低于CR组(P<0.05).结论 G-CSF受体在AML患者骨髓CD34+细胞上的表达低于正常人CD34+细胞上的表达,故G-CSF用于治疗AML化疗后粒细胞缺乏期是安全的.