细胞因子对白血病抑制因子在小鼠孕早期子宫内膜表达的调节

本研究观察了白细胞介素 - 1(IL - 1)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、单、粒 -细胞集落刺激因子 (GM- CSF)对子宫内膜白血病抑制因子 (LIF)表达的调节 ,探讨围着床期 LIF表达的调节机制。给妊娠 2～ 4 d的小鼠分别腹腔注射不同剂量的 IL - 1、白介素 - 1受体拮抗剂 (IL- 1ra)、IL- 6、GM- CSF,对照组注射 PBS,用免疫印迹法逆转录 -聚合酶链反应进行子宫内膜 LIF蛋白和 m RNA的半定量分析。结果 :对照组 LIF蛋白水平为 39.6 4± 9.95,与对照组比 ,IL - 14μg/kg剂量组明显升高 (P<0 .0 1) ;IL- 6和 GM- CSF 0 .8和 4μg/kg剂量组均明显升高 (分别为 P<0 .0 5,P<0 .0 1)。对照组 L IFm RNA水平为 1.10± 0 .2 1、IL-1、IL- 6和 GM- CSF4 μg/kg剂量组明显高于对照组 (分别为 P<0 .0 5,P<0 .0 5,P<0 .0 1) ,IL - 1ra 2 0μg/kg剂量组与对照组相比明显下降 (P<0 .0 5)。表明 IL- 1、IL - 6、GM-CSF对孕早期小鼠子宫内膜 LIF转录和转录后水平均有上调作用 ,可能是 L IF在围着床期子宫内膜的规律表达的潜在正调节因子     

缺血性脑卒中患者血清中sICAM-1的变化

目的：检验血清中可溶性细胞间粘附分子－１（Ｓｏｌｕｂｌｅ ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕａｌａｒ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１,ｓＩＣＡＭ－１）,观察脑缺血患者血清中ｓＩＣＡＭ－１的变化规律。方法：采用Ｄｏｔ ｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测脑缺血后不同时相,高危人群和健康人群血清中的浓度,结果进行方差分析。结果：脑缺血患者脑缺血８ｈ血清中ｓＩＣＡＭ－１的浓度增高,脑缺血２４ｈ浓度达到高峰,持续１５ｄ仍处于     

糖蛋白质组学技术在肿瘤研究中的应用

蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,50%以上的蛋白质存在糖基化现象[1]。蛋白质糖基化涉及到细胞免疫、细胞粘附、蛋白翻译调控、蛋白降解等多种生物过程。在肿瘤的发生、发展进程中,某些糖基化修饰会随着疾病进程发生改变,     

原发性肝细胞癌β-catenin基因突变的研究

β 连环蛋白 ( β ｃａｔｅｎｉｎ)不但在钙粘蛋白 (ｃａｄｈｅｒｉｎ)介导的细胞粘附 ,而且在细胞发育、分化、细胞骨架维持上起重要作用。β ｃａｔｅｎｉｎ基因突变所致 β ｃａｔｅｎｉｎ蛋白异常与结肠癌、黑色素瘤等发生关系密切 ,被认为是候选的癌基因之一〔1〕。有关 β ｃａｔｅｎｉｎ基因在肝癌中突变情况国外报道极少 ,国内尚未见报道。本文研究了上海医科大学肝癌研究所手术切除的 3 4例肝癌标本中 β ｃａｔｅｎｉｎ基因突变 ,现报告如下。1.资料和方法 :( 1)收集上海医科大学中山医院肝癌研究所 1999年 2～ 7月间手术切除的经…     

外源性LIF和IL-1对围着床期小鼠子宫内膜整合素β3亚基表达的调节

目的研究外源性LIF及IL-1对围着床期子宫内膜整合素β     

外源性LIF和IL—1对围着床期小鼠子宫内膜整合素β3亚素表达的调节

目的：研究外源性LIF及IL－1对围着床期子中内膜整合素β3表达的调节,探讨LIF参与着床的具体机制,方法：给孕2－4d的小鼠注射不同浓度的白血病抑制因子,白介素－1或白介素－1受体拮抗剂,应用免疫印迹法和RT－RCR法测定子宫内膜整合素β3的蛋白及mRNA表达水平。结果注射ＬＩＦ,ＩＬ－１子宫内膜整合素β３的表达水平升高（Ｐ＜０．０５）,且高剂量时升高更明显（Ｐ＜０．０１）,注射ＩＬ－１ra整合素β3水平下降（Ｐ＜０．０５）,结论：细胞因子ＩＬ－１及ＬＩＦ对围着床期子宫内膜表达整合素β３有促调节作用,二者参与着床与调节细胞粘附分子表达有关。     

维甲酸和维甲类X受体各型基因在原发性肝癌组织中表达

目的 维甲类药物的分化诱导作用受特定组织表达受体的影响,了解肝 癌组织表达维甲酸受体和维甲类X受体的表达,以便选择特异的维甲类药物治疗肝癌。方法 根据GeneBank的序列,设计对RARα、RARβ、RARγ、RXRα、RXRβ、RXRγ基因的6对引物,用RT－PCR的方法检测18例肝癌组织在肝癌组织表达率分别为44．4％（8／18）,16．7％（3／18）,77．8％（14／18％）,88．9％（16／18）,77．8％（14／18）,16．7％（3／18）;癌周肝硬化组织分别为27．8％（5／18）,0％（0／18）,61．1％（11／18）,77．8％（14／18）,55．6％（10／18）,0％（0／18）。这些受体亚型表达的阳性率在肝癌组织似高于癌周肝硬化组织,但统计学亚型表达的阳性率在肝癌组织似高于癌周肝硬化组织,但统计学无显著意义（P＞0．05）,以β－actin为内标测定RARs和RXRs的相对表达量,RXRβ相对表达量高于癌周肝硬化组织（配对秩和检验,P＝0．0208）。结论 由于肝癌组织表达有RARs和RXRs,提示除了应用全反式维甲酸治疗肝癌外,尚探讨RXRs选择性维甲类药物治疗价值。     

糖组学研究技术进展及其意义

糖组学(glycomics)是研究糖链组成及其功能的一门新学科,近年来备受关注。该文对糖组学的研究背景、意义、策略、技术手段以及在肿瘤学中的应用前景进行综述。     

肿瘤表观遗传学研究进展

对肿瘤研究的不断深入使人们认识到几乎所有人类肿瘤都是由表观遗传学异常与基因改变共同引起并促进其演变的.表观遗传学改变主要包括DNA甲基化改变和组蛋白修饰,这两种调控模式本身及之间的相互作用网络可导致印记丢失,染色质重塑,非必需重复序列的转录、基因的异常活化以及抑制肿瘤发生和演进基因的异常沉默等,在异常的克隆性增生和癌性增生的级联事件起始中发挥重要作用,在酵母模型中的研究更深入的理解了肿瘤干细胞的定义以及引起肿瘤的相关分子机制.表观遗传学的研究为进一步了解肿瘤的各种特性,优化肿瘤的早期诊断,改善肿瘤的预后提供了新的策略.     

乙型肝炎相关肝癌外周血树突状细胞负载肿瘤抗原前后免疫功能的变化

目的探讨肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)表面分子表达及负载肿瘤抗原前后免疫功能变化与免疫逃逸的关系。方法分离18例乙型肝炎相关原发性肝癌、11例乙型肝炎肝硬化患者和10名健康献血者PBMC,体外培养,并加入重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)诱导DC。以共聚焦显微镜和扫描电镜观察形态,以流式细胞仪检测DC表面人类白细胞抗原(HLA)-DR、CD1a、CD80、CD83、CD86等分子表达水平。以HCCLM6肝癌细胞株制备肿瘤抗原,分别负载3种DC,最后以混合淋巴细胞反应(MLR)测定DC负载前后刺激同种异型T淋巴细胞增殖能力,并测定MLR上清液中IL-12的含量。结果肝硬化和肝癌组PBMC、DC得率低于正常组(P<0.05);HLA- DR、CD1a、CD80和CD86等分子表达水平也低于正常组(P<0.05);负载肿瘤抗原前肝硬化和肝癌组刺激同种异型T淋巴细胞增殖能力和MLR上清液中IL-12含量明显低于正常组,负载肿瘤抗原后3组均提高, 并以肝硬化组提高最为明显,但IL-12含量仍低于正常组。结论DC表型和功能缺陷可能是乙型肝炎病毒产生免疫耐受和肝癌细胞免疫逃逸的重要机制。肝硬化患者DC仍有一定功能。