黄芩苷对人卵巢癌细胞株SKOV3、CAOV3增殖侵袭的作用机制研究

目的研究黄芩苷对人卵巢癌细胞株SKOV3、CAOV3增殖侵袭的作用机制。方法体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3、CAOV3分别与不同浓度的黄芩苷(0、5、7.5、10、12.5μmol/L)孵育24 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性;用改良Boyden趋化小室法行癌细胞侵袭实验。卵巢癌细胞用不同浓度黄芩苷(0、5、7.5、10μmol/L)处理24 h,然后用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白水平表达及信使RNA(mRNA)水平。结果不同浓度黄芩苷对人卵巢癌细胞株SKOV3、CAOV3活性及侵袭均有抑制作用,且呈浓度依赖性;能明显降低MMP-2蛋白表达和mRNA表达,亦呈剂量依赖性。结论黄芩苷可在体外抑制人卵巢癌细胞株SKOV3、CAOV3活性及侵袭,其机制可能与抑制MMP-2活性有关。     

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组（n=8）：非糖尿病缺血/再灌注组（N组）,非糖尿病七氟醚预处理组（N＋S组）,糖尿病缺血/再灌注组（D组）,糖尿病七氟醚预处理组（D＋S组）。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N＋S组间和D组与D＋S组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）,与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标（基础值）明显下降（P〈0.05）。再灌注末N＋S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D＋S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。     

低流量吸入麻醉时肺泡安氟浓度的临床观察

低流量吸入麻醉时肺泡安氟浓度的临床观察丁正年，刘金东，齐敦益，王延涛静吸复合麻醉有着全静脉复合麻醉无法相比的优点。其方法是在一定的静脉复合麻醉的基础上辅以低流量挥发性吸入全麻药来调节其全麻深度。这样既可调控全麻深度，又可减少吸入全麻药的用量，更为经济...     

脑电双频指数预测小儿心脏手术切皮刺激反应研究

目的 评价脑电双频指数(BIS)能否预测小儿心脏手术的切皮刺激反应。方法 选择30例ASA Ⅰ-Ⅱ级行房间隔或室间隔缺损修补术的患儿。麻醉诱导采用靶控输注异丙酚,初始浓度为2 mg／L,以0.5 mg·L-1·min-1增加至眼睑反射消失,改为维持浓度2 mg／L持续输注,静脉注射芬太尼20 μg／kg、维库溴铵0.1 mg／kg,药物起效后气管内插管。诱导后,患儿随机分为2组,每组15例,切皮前,靶控输注异丙酚至2组的BIS值分别为60和50,再静脉输注芬太尼30μg／kg,切皮前输完。间断静脉注射维库溴铵维持肌松。记录睫毛反射消失时、切皮前后、劈胸骨后的BIS值以及相应点的血压、心率。切皮前,抽动脉血测异丙酚的血药浓度。结果 切皮及劈胸骨后,2组的血压较切皮前明显升高,并且在切皮后A组升高较B组明显,但2组与诱导前比较差异无显著性;切皮前后的心率无明显改变;切皮及劈胸骨后的BIS值较切皮前明显升高,并且在劈胸骨后A组BIS值显著高于眼睑反射消失时的BIS值,但2组间差异无显著性。结论BIS不能预测小儿心脏手术异丙酚、芬太尼麻醉下的切皮刺激反应,但对疼痛刺激反应敏感,并且这种麻醉方式有潜在的术中知晓的可能。     

吸入麻醉药后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的比较

目的 探讨七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的心肌保护作用.方法 将成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为对照组(C组)、缺血再灌注组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和异氟醚后处理组(I组),每组6只.建立Langendorff离体心脏灌注模型.于平衡灌注末及再灌注30、90 min时记录心率(HR)、左心室舒张末压(LV-EDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升最大速率(LV+ dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(LV-dp/dtmax);灌注结束后,取心尖部心肌组织1 mm3,电镜下观察线粒体结构并评分,剩余心脏组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积(MIS).结果 与R组比较,S组和I组心肌再灌注后的心功能指标改善,MIS减小,线粒体损伤减轻(P＜0.05);与S组比较,I组心肌再灌注后的心功能变差,MIS增大,线粒体损伤程度加重(P＜0.05).结论 七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠MIRI中均有保护作用,但七氟醚后处理的心肌保护作用优于异氟醚后处理.     

中医支持疗法对三阴乳腺癌术后患者生命质量及复发转移的影响

目的观察中医支持疗法对三阴乳腺癌(TNBC)术后患者生命质量及复发转移的影响。方法将67例TNBC术后患者按照随机数字表法分为2组。对照组30例采用常规化疗治疗,观察组37例在对照组治疗基础上加中医支持疗法。比较2组近期临床疗效、生存质量及复发转移情况。结果观察组近期总有效率89.19%,对照组总有效率80.00%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。化疗结束后,观察组乳腺癌患者生命质量测评量表(FACT-B)生理状况、社会/家庭状况、情感状况、功能状况、附加关注及总分均较本组术后提高(P0.05),且均高于对照组同期(P0.05);对照组化疗结束后情感状况、功能状况、附加关注及总分均较本组术后提高(P0.05)。观察组3年内复发转移率16.22%,生存率94.60%;对照组复发转移率23.33%,生存率83.33%。观察组3年内复发转移率低于对照组(P0.05),生存率高于对照组(P0.05)。结论中医支持疗法治疗TNBC术后能有效提高临床疗效,改善患者生命质量,有效预防肿瘤的复发转移,疗效显著。     

胸外科手术后心肌损伤的研究进展

近年来,随着胸外科手术患者逐年增加,胸外科手术后心肌损伤的发生率也不容小觑。因为患者很少出现与心肌缺血相关的症状,所以识别术后心肌损伤相当棘手。据估计,胸外科手术期间或术后30 d内约有27%的患者患有心肌损伤。患者术后发生心肌损伤与住院时间延长、医疗费用增加和远期死亡率的增加密切相关。目前尚缺乏针对术后心肌损伤有效的治疗手段。因此,早期识别、尽早诊断、及时干预对术后心肌损伤至关重要。本文结合近几年国内外相关文献,主要对胸外科手术后心肌损伤的流行病学、诊断标准、危险因素、相关生物标记物及预防和治疗进行综述,旨在为提高临床管理水平提供指导依据。     

川芎嗪对小剂量咪达唑仑镇静作用的影响

目的观察川芎嗪（tetmmethylpyrazine,TMP）对小剂量咪达唑仑（midazolam,M）镇静作用的影响。方法将小鼠均分为6组（n=10）：生理盐水组（NS组）、川芎嗪6．25ml·kg-1组（T1组）、川芎嗪12．5ml·kg-1组（T2组）、咪达唑仑0．25ml·kg-1组（M组）、川芎嗪6．25ml·kg-1与咪达唑仑合用组（T1＋M组）、川芎嗪12．5ml·k-1与咪达唑仑合用组（T2＋M组）。用镇静实验观察各实验组给药后不同时间段（5min）小鼠自主活动次数。结果各组基础值之间比较无统计学意义（P〉0．05）;与NS组比较,T2组、M组、T1＋M组、T2＋M组自主活动次数均有所减少（P〈0．01或P〈0．05）;与M组比较,合用药组的镇静持续时间延长（P〈0．05）。结论川芎嗪与咪达唑仑合用能延长咪达唑仑的镇静时间,并有增加其镇静强度的趋势。     

心肌缺血/再灌注后多巴酚丁胺最佳应用时间探讨

目的 制作大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,比较再灌注后不同时间点给予多巴酚丁胺对心功能和心肌损伤的影响,以探索心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后给予多巴酚丁胺的最佳时间.方法 雄性SD大鼠36只,按完全随机法分为4组(每组9只),各组在Langendorff灌注装置上建立离体心脏I/RI模型.平衡灌注15 min,缺血30 min,再灌注60 min,于再灌注期采取不同处理措施.单纯I/R组(I/R组)再灌注期全程以克-亨氏(Kreb'sHenseleit,K-H)液灌注;多巴酚丁胺一组(D1组)再灌注5 min时给予多巴酚丁胺灌注30 min,其余时间以K-H液灌注;多巴酚丁胺二组(D2组)再灌注15 min时给予多巴酚丁胺灌注30 min,其余时间以K-H液灌注;多巴酚丁胺三组(D3组)再灌注25 min时给予多巴酚丁胺灌注30 min,其余时间以K-H液灌注.其中,多巴酚丁胺输注剂量均为10 μg· kg-1·min-1.记录各组平衡灌注末(T0),再灌注10 min(T1)、20min(T2)、30min(T3)、60 min(T4)时的血流动力学指标:HR、左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左室内压上升/下降最大速率(the maximum rate of left ventricular pressure change,±dp/dtmax)及冠状动脉流量(coronary flow,CF).留取T0～T4各时点冠状动脉流出液,使用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸磷酸激酶(creatine kinase,CK)试剂盒测定冠状动脉流出液中LDH和CK的活性.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测定心肌梗死面积(myocardial infarct size,MIS).Western blot法检测肌浆网钙泵(sarcoendoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA2a)和兰尼碱受体(ryanodine receptors,RyR2)蛋白表达量. 结果 D1组在给予多巴酚丁胺后,HR、LVEDP、LDH、CK、MIS均比I/R组高,差异有统计学意义(P＜0.05);D2组、D3组在给予多巴酚丁胺后,HR、CF、LVDP、±dp/dtmax均高于I/R组,差异有统计学意义(P＜0.05),而LVEDP、LDH、CK、MIS比较,差异无统计学意义(JP＞0.05).多巴酚丁胺各组SERCA2a蛋白表达量和I/R组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而RyR2蛋白表达量则高于I/R组(P＜0.05).D2组与D3组相比在给予多巴酚丁胺后上述指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 大鼠心肌FR 15 min时应用多巴酚丁胺要优于其他时间点.在这一时间点用药可以及时而有效地提高大鼠HR,增加CF,改善心肌收缩功能,且不会加重心肌损伤.     

心肌缝隙连接蛋白43侧膜化机制的研究进展

背景 缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)是心肌缝隙连接的主要结构,多种心脏病理过程(如缺血/再灌注等)均可使Cx43重分布至侧膜而发生侧膜化.这种侧膜化使缝隙连接脱耦连,导致折返性心律失常,严重影响心脏的功能.目的 旨在从Cx43转运及定位过程来阐述心肌Cx43侧膜化的分子机制.内容 Cx43侧膜化与闰盘处N钙黏蛋白、桥粒、紧密连接蛋白-1(zonulaoccludens-1,ZO-1)等连接蛋白(connexins,Cxs)的解耦连,以及细胞骨架蛋白介导的Cx43重定向转运密切相关;此外,Cx43的磷酸化、乙酰化也参与了侧膜化的过程.从Cxs、细胞骨架蛋白、磷酸化、乙酰化4个方面就Cx43侧膜化的分子机制展开具体讨论.趋向 为进一步研究Cx43侧膜化机制及临床治疗折返性心律失常提供相关思路及分子基础.