234例原发性高血压患者血压昼夜节律分析

目的　探讨原发性高血压患者血压昼夜节律曲线类型和年龄、性别、血压水平、眼底小动脉、肾功能及血管内皮功能之间的关系。方法　选择初诊原发性高血压患者 2 34例 ,根据动态血压检测结果将昼夜节律曲线分为反杓型、非杓型、杓型和超杓型 4组。检测 2 4h动态血压、眼底、血液生化及血管内皮功能。结果　不同血压曲线类型组之间收缩压、舒张压、脉压、年龄以及各曲线类型组之间单纯收缩期高血压的分布有显著差异 ,其中 ,反杓型组和非杓型组的年龄显著大于杓型组 ,非杓型组中单纯收缩期高血压的比例高于杓型组 ;而不同血压曲线类型组之间性别、眼底动脉硬化程度、尿素氮、血肌酐、内皮素及一氧化氮无显著性差异。结论　 4种血压节律曲线类型与年龄明显相关 ,而与性别、眼底小动脉硬化程度、肾功能、血管内皮功能之间无明显相关关系。     

基质金属蛋白酶-9基因多态性与原发性高血压发病的相关性

目的基质金属蛋白酶（MMP）-9是一种基质降解酶,可能参与了血管的重构。本研究旨在探讨MMP-9基因C-1562T多态性与高血压及性别的相关性。方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态性分析,分别检测北京宣武医院门诊807例原发性高血压患者和同一地区509例正常对照的MMP-9基因C-1562T多态性。电泳判断基因型并测序。结果高血压组TT＋CT基因型频率和T等位基因频率显著高于正常对照组（28．7％vs22．6％,15．4%vs12．7％;P〈0．05）。女性中高血压组的TT＋CT基因型频率和T等位基因频率显著高于正常对照组（31．0％vs22．0％,16．6％vs12．1％;P〈0．05）,T等位基因对高血压的OR值为1．442（CI：1．057～1．968）。男性中两组基因型无显著差别。老年女性高血压组的TT＋CT基因型频率和T等位基因频率显著高于老年男性高血压组、老年女性正常对照组和非老年女性高血压组。结论MMP9基因-1562T等位基因可能是老年女性原发性高血压的危险因素。     

过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与高血压的相关性研究

目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性与高血压的相关性。方法对2003年10月至2005年10月在首都医科大学宣武医院心血管内科就诊的北京地区汉族人群中高血压病患者583例及同期健康查体的正常对照者363例进行病例-对照研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),检测2组受试者过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率,比较2组基因型和等位基因频率分布的差异,并分析不同年龄、性别间高血压组与正常对照组基因型及等位基因频率的差异。同时分析各组不同基因型间血压的差异。结果946例研究对象等位基因型及基因型频率的分布分析结果显示,PP基因型者占90.91%,PA基因型占8.98%,AA基因型占0.01%,P等位基因频率占95.40%,A等位基因频率占4.60%。其中高血压组583例受试者中PP、PA和AA基因型分别为533(91.42%)、49(8.40%)和1(0.18%);正常对照组受试者中PP、PA和AA基因型分别为327(90.08%)、36(9.92%)和0(0.00%)。χ2检验2组基因型及等位基因频率分布显示差异无统计学意义,2组不同基因型间血压差异也没有统计学意义(P>0.05)。进一步按照性别分组后,高血压组与正常对照组不同性别受试者基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义,不同性别基因型间血压差异亦无统计学意义。按照年龄分组后(≥60岁与<60岁组),不同年龄高血压组与正常对照组基因型与等位基因间差异无统计学意义,2个年龄组各基因型间血压差异亦无统计学意义。结论过氧化物酶体增生物激活受体γ基因Pro12Ala多态性可能与高血压无明显相关性。     

IL-6和黏附分子对急性ST段抬高心肌梗死患者住院期间死亡的预测作用

目的检测急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性P选择素(sP-selectin)水平的变化,探讨其在STEMI患者住院期间死亡的预测作用。方法用ELISA法检测263例初发急性ST段抬高心肌梗死患者血清IL-6、sICAM-1、sVCAM-1和sP-selectin水平,统计分析炎症因子情况与住院死亡的相关性。结果共18例(6.84%)STEMI患者在住院期间死亡;与存活组相比,死亡组平均年龄明显偏高(P<0.001)、女性比例高(P<0.048)、平均体质量指数低(P<0.034)、高血压和2型糖尿病病史多见(P<0.016和P<0.043)。死亡组血清IL-6水平显著高于存活组(P<0.001);死亡组血清sICAM-1、sVCAM-1和sP-selectin水平与存活组差异无统计学意义;用ROC曲线分析血清IL-6水平对住院死亡率的预测价值,曲线下面积为0.787(95%CI:0.678～0.897,P<0.001),血清IL-6水平预测死亡的界值为7.082ng/L;多元Logistic回归分析示年龄≥75岁(P=0.049)和血清高IL-6水平(P=0.019)与住院死亡独立相关。结论STEMI患者住院期间死亡与年龄和血清IL-6水平升高相关,高龄和升高的血清IL-6水平对STEMI患者住院期间死亡均有独立预测价值。     

原发性高脂血症患者大动脉僵硬度及顺应性调查与分析

目的探讨高脂血症合并高血压和2型糖尿病时动脉僵硬度和顺应性的变化及影响因素。方法82例原发性高脂血症患者被分为:亚组1:单纯高脂血症组(n=25),亚组2:高脂血症合并高血压组(n=43),亚组3:高脂血症合并高血压同时合并2型糖尿病组(n=14)。另选46例年龄相仿健康人为对照组。测量入选者颈股动脉脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV),作为反映大动脉僵硬度指标;应用超声技术测定每搏输出量(SV),以每搏输出量除以脉压(SV/PP)所得出的动脉僵硬度指数为动脉顺应性指标。结果病例组与对照组比较,PWV明显增高(P<0.01),SV/PP明显降低(P<0.05);PWV在各亚组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05),随合并危险因素的增加,差异加大;SV/PP在亚组3和亚组1之间差异有统计学意义(P<0.05);多元逐步回归分析显示:PWV与收缩压(SBP)、年龄(Age)、空腹血糖(FBS)呈正相关,回归方程为PWV=1.98+0.055(Age)+0.024(SBP)+0.023(FBS);SV/PP与PP、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关,回归方程为SV/PP=5.178-0.020(SBP)-0.016(HDL-C)。结论PWV可作为原发性高脂血症合并高血压与2型糖尿病引起早期血管功能改变的敏感指标之一;SBP、FBS、HDL-C均是与动脉僵硬度增加和顺应性减低密切相关的危险因素。     

α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与氢氯噻嗪降压疗效的相关性研究

目的:探讨α-内收蛋白(α-adducin)基因多态性与原发性高血压及氢氯噻嗪降压疗效的相关性。方法:采用多聚酶链式反应检测348例原发性高血压患者(EH)和184例血压正常者(NE)的α-adducin基因Gly460Trp多态性。并测定各组人群的诊室血压、24h血压以及各项生化指标。其中72例应用氢氯噻嗪降压4周,测定用药前后的血压指标。结果:EH组和NE组的α-adducin基因Gly460Trp多态性的基因型构成比差异无显著性(P>0·05);不同基因型之间的各项血压指标差异也无显著性。但含T等位基因者使用氢氯噻嗪治疗4周后血压下降值明显大于不含T等位基因者(P<0·05)。结论:α-adducin基因Cly460Trp多态性与北京汉族人群的原发性高血压无关。但可能是氢氯噻嗪降压疗效的有效预测因子。     

益寿调脂片与舒降之的降脂比较研究

90例原发性高脂血症患者随机分成两组,治疗组60例服用益寿调脂片,对照组30例用舒降之,疗程60d。结果显示益寿调脂片对降胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)、动脉硬化指数(AI)疗效显著,并能显著降低TC/HDL—c比值。其中,降TC、LDL—c、AI、TC/HDL—c、Apo(载脂蛋白)B_(100)的疗效与舒降之无明显差异;而降TG的疗效明显优于舒降之。益寿调脂片对高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)及载脂蛋白A(ApoA)疗效均不理想。本实验表明益寿调脂片是一种能降低原发性高脂血症血清TC、LDL—c、TG、AI及ApoB_(100)和TC/HDL—c比值的较为理想的药物,与舒降之的降脂作用相似,是临床上较为安全、有效、价廉的国产血脂调节剂。     

应用超声心动图评价高血压病患者收缩时间间期变化

目的 探讨高血压病患者左室收缩时间间期的变化及临床意义。方法 观察357例初诊高血压病患者及100例正常人左室射血分数(LVEF)、射血时间(LVET)、射血前期(PEP)，并对以上指标分别进行t检验。同时观察高血压病患者24小时平均动脉压(MABP)与左室收缩时间间期的相关性。结果 高血压病患者射血时间(LVET)、射血前期(PEP)、PEP／LVET与正常组有统计学差异。左室射血分数(LVEF)与正常组间无统计学差异。LVET与MABP呈负相关，PEP／LVET与MABP呈正相关。结论 本研究显示收缩时间间期可敏感的反映左室后负荷的升高。     

高血压病患者动态脉压、收缩压、舒张压、平均动脉压 与左心室肥厚的相关性研究

目的　探讨高血压病患者诊所或动态脉压、收缩压、舒张压及平均动脉压变化与左心室肥厚之间的相互关系。方法　选择 5 5 5名初诊或停药 2周以上的轻中度高血压病患者进行诊室血压、2 4h动态血压监测及超声心动图检查。 5 5 5名患者根据诊室脉压 (CPP)及 2 4h动态脉压 (APP)水平分别分为四组 ,A组 :PP≤ 40mmHg ;B组 :40mmHg 60mmHg。以左室心肌质量指数 (LVMI)男性 >13 4g/m2 ,女性 >110g/m2 作为左室肥厚的标准 ,分为年龄匹配的左室肥厚组和非肥厚组 ,其中肥厚组 2 3 7例 ,非肥厚组 3 18例。结果　左室肥厚组较非肥厚组收缩压及脉压明显增高 ,舒张压无明显差异 ,脉压增高的主要因素是收缩压增高。以左室心肌质量指数为因变量 ,以诊所或 2 4h收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压为自变量 ,只有诊所或 2 4h收缩压进入回归方程。结论　脉压与收缩压增高均可导致高血压病患者左心室肥厚 ,而收缩压增高是导致高血压病患者左心室肥厚的主要决定因素。舒张压及平均动脉压增高对左心室肥厚无明显影响。     

E-选择素基因G98T多态性对原发性高血压患者血压及心脏结构功能的影响

目的 研究年龄在E-选择素G98T基因多态性对高血压影响中的作用。方法 高血压组326例，对照组216例。对两组进行血压测量，检测生化指标及NO、ET、AI、AII、ALD。以PCR-RFLP方法进行DNA多态性分析，电泳判断基因型并测序。结果 检测到TT、GG、GT三种基因型。在〈40岁组，携带T等位基因发生高血压的危险性为G的6.294倍（P=0.007;OR=6.294;95%CI：1.361-29.11）。在40-60岁及〉60岁组，高血压组与对照组的等位基因频率则无显著差异（P=0.528和0.965）。〈40岁的HT组中TT-TG基因型CSBP、CDBP及MAP显著高于GG型（P分别为0.006、0.023和0.036）。在40-60岁组：TT-TG基因型的CSBP、MAP也显著高于GG基因型（P分别为0.031和0.042），而〉60岁组，两基因型间血压无显著差异。在〈40岁的HT组中TT-TG基因型LVMI显著大于GG型（P=0.042）。结论 E-选择素G98T基因多态性对高血压有显著影响，T等位基因携带者发生高血压风险大，血压值较高，更倾向于发生左室肥厚。这种影响随着年龄的增长而减弱。