4-羟苯基维甲酰胺对膀胱癌细胞的放疗增敏性研究

目的:观察N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)联合γ-射线对人膀胱移行细胞癌的生长抑制和诱导凋亡作用,分析两者之间是否存在协同作用.方法:应用四甲基偶氮蓝比色(MTT)法检测4-HPR对膀胱癌细胞株T24的细胞毒性作用、半数抑瘤率及起效浓度和时间.应用流式细胞仪检测4-HPR、γ-射线及两者联合应用时对T24细胞生长抑制作用.结果:2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的4-HPR作用T24细胞5天的凋亡率分别为6.2%、28.0%和26.0%,死亡率分别为0.3%、12.5%和26.7%.联合作用组细胞分别加入2.5μmol/L、5μmol/L的4-HPR,100cgy的γ-射线照射一次,3天后T24细胞的凋亡率分别为20.0%、26.0%,细胞的死亡率均在5.0%以下.5天后T24细胞的凋亡率分别为38.0%、35.0%,而细胞的死亡率分别为12.4%、21.1%.结论:小剂量的4-HPR可以诱导T24细胞凋亡,大剂量的4-HPR主要导致T24细胞死亡.小剂量的4-HPR联合小剂量的γ-射线对T24细胞凋亡有明显的协同作用.     

戊己散对腹腔注射甲氨蝶呤大鼠氧化应激及免疫状态的影响

目的观察戊己散对腹腔注射甲氨蝶呤大鼠氧化应激及免疫状态的影响。方法甲氨蝶呤按20 mg/kg剂量给予50只大鼠腹腔注射造模,另外取10只作为阴性对照组。造模后1周,将大鼠随机分为戊己散组和生理盐水组,每组20只,另10只处死,检测应激及免疫指标(作为治疗前水平),戊己散组给予相应水煎剂灌胃,每天2次;对照组给予等量生理盐水灌胃,每天2次,共2周。实验结束后处死大鼠,检测SOD、GSH、IL-6、IL-10、IgA、IgG、IgM、CD3~+、CD4~+、CD8~+水平。结果与阴性对照组比较,模型组大鼠血清SOD、GSH、IL-10水平显著降低(P0.05),IL-6水平显著增加(P0.05)。模型组大鼠免疫球蛋白及T细胞亚群显著低于阴性对照组(P0.05)。戊己散组及生理盐水组大鼠各指标均较用药前明显好转(P0.05),以戊己散组更显著(P0.05)。结论戊己散可有效改善甲氨蝶呤导致的应激及免疫低下状态。     

脑干听觉诱发电位转颈试验对椎基底动脉供血不足的诊断意义

椎基底动脉供血不足(VBI)是中老年常见病、多发病,诊断往往根据临床症状,缺乏简便且准确的客观指标.脑干听觉诱发电位(BAEP)对诊断VBI有一定的帮助,但其阳性率低,限制了其对临床的进一步应用.我们2002年12月至2007年10月用BAEP检查结合转颈试验的方法研究了50例VBI患者,发现可以明显提高BAEP阳性率.报告如下.     

产后出血48例护理体会

目的：探讨产后出血患者的科学护理方法。方法选取2014年1月—6月在我院产后出血患者48例,随机分为观察组和对照组。对照组采用常规护理方法,观察组在对照组的基础上实施综合护理干预。结果观察组23例产后出血时间小于2 h,对照组为16例;观察组22例产后出血量在500~1000 mL,对照组为15例。观察组对产后出血的控制明显优于对照组,其差异有统计学意义（P<0.05）。结论综合护理干预对产后出血的预防和治疗具有重要意义,有助于加速患者康复,值得在临床推广应用。     

改良强化极化液对急性心肌梗死的治疗作用

目的研究门冬氨酸钾镁与能量合剂同时应用对急性心肌梗死的治疗作用。方法应用门冬氨酸钾镁和能量合剂对极化液进行强化和改良,组成改良强化极化液(ATP-Mg2+-GIK),用于85例急性心肌梗死的治疗,并设对照组80例。结果治疗10d后治疗组射血前期/左心室射血时间比值(PEP/LVET)、射血分数(EF)、肺毛细血管楔压(PCWP)较对照组有显著改善(P<0.01);治疗组严重心律失常的发生率也较对照组明显减少(P<0.01),治疗组患者的疗效也较对照组好(P<0.01)。结论ATP-Mg2+-GIK用于急性心肌梗死的治疗,可改善心功能状况,治疗及预防心律失常,减少并发症,降低恶化或死亡发生。     

甲状旁腺激素间歇性应用对大鼠成骨细胞分泌组的影响

目的 利用蛋白质组学技术研究甲状旁腺激素(PTH1-34)对大鼠成骨细胞分泌组的影响,为进一步研究唧促成骨作用机制、寻找新的骨代谢调节因子打下基础.方法 将大鼠成骨细胞分为PTH刺激组和对照组分别培养,收集第三周期6h末和24h末的无血清培养液,用透析-丙酮沉淀法富集培养液中的分泌蛋白质,然后通过双向电泳寻找差异蛋白,再通过质谱分析和数据库检索鉴定两组样品中差异蛋白的种类和性质.结果 6h末和24h末PTH刺激组的分泌组均有明显改变,初步鉴定其中23个差异表达蛋白,发现它们分别属于细胞骨架蛋白、翻译调控相关蛋白、蛋白降解相关蛋白、信号转导相关蛋白、热休克蛋白/分子伴侣、抗氧化酶、胰岛素样生长因子结合蛋白及与糖、脂代谢相关的酶等.结论 PTH间歇性应用可使成骨细胞分泌组发生明显改变,这些蛋白可能与PTH促成骨作用相关,本研究为进一步研究PTH促成骨机理、寻找新的骨代谢调节因子提供了实验依据.     

Graves病患者甲状腺细胞凋亡的初步研究

目的　研究Graves病 (GD)甲状腺细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、可溶性Fas(sFas)及Fas配基 (Fas L)的表达特征 ,探讨Fas介导的细胞凋亡与GD发病机制之间的内在联系。方法甲状腺组织取自 7例GD手术患者和 3例意外死亡健康个体 ,采用原代甲状腺细胞 (TEC)培养技术、流式细胞术、ELISA及半定量RT PCR法检测TEC凋亡率及Fas、sFas和Fas L的表达情况。结果(1)GDTEC凋亡率为 (3.42± 0 .81) %,明显高于正常对照 (P <0 .0 1)。 (2 )GDTECFas表达率为 (8.3± 1.7) %,与正常对照相比差异无显著性。 (3)GDTEC培养上清液中sFas含量明显高于正常对照(P <0 .0 1)。 (4 )正常及GDTEC均表达Fas及sFasmRNA ,而Fas LmRNA仅在GDTEC表达。与正常对照相比 ,GDTECFasmRNA差异无显著性 ,sFasmRNA含量则明显升高 (P <0 .0 1)。结论GD患者甲状腺细胞存在细胞凋亡和Fas系统的异常表达 ,提示Fas介导的细胞凋亡参与GD的发病过程 ,sFas产生增加可能与甲状腺细胞增殖有关。     

槟榔碱促结肠平滑肌细胞收缩及对胞内钙离子浓度的影响

目的:观察氢溴酸槟榔碱(Ah)促进培养的结肠平滑肌细胞收缩作用及对胞内游离Ca2 浓度的影响．方法:培养大鼠结肠平滑肌细胞,分为4组:正常对照组、Ah刺激组、乙酰胆碱(Ach)刺激组、阿托品预处理组．应用特异性Ca2 荧光批示剂Fluo-3／AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离Ca2 浓度和细胞收缩率．结果:正常对照组细胞未发生自主性收缩,因指示剂的衰减,荧光强度(FI)有递减的趋势; Ah刺激组在加药后短时间内胞内钙离子浓度迅速升高,出现一个波峰,FI平均基础值与峰值有差异(P<0．05),而后胞内钙离子浓度再缓慢攀升,在484．0±47．6 s达到高峰,而后有一个较长时间的平台期,在1 400 s左右恢复至静息水平,FI基础值与峰值有显著差异 (P<0．01),细胞收缩百分数为20．70％±0．07％; Ach刺激组在加药后胞内钙离子浓度升高,形成一个小波峰,FI基础值和峰值差异有显著性(P<0．01)．随后胞内钙离子浓度缓慢攀升, 在600 s左右达到高峰,而后有一个较长时间的平台期．FI基础值与峰值差异有显著性 (P<0．001);经阿托品预孵育处理后的细胞,加入Ah后,其收缩效应被完全抑制．结论:Ah可引起结肠平滑肌细胞收缩,升高细胞内游离Ca2 浓度．其收缩效应可以被M受体阻断剂阿托品所抑制．     

Graves病和桥本病甲状腺细胞凋亡与Fas表达的研究

为了研究正常、Graves病 (GD )和桥本甲状腺炎 (HT )甲状腺细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas的变化特征及其临床意义 ,采用细胞培养方法和流式细胞术检测正常、GD和HT甲状腺细胞凋亡率和Fas表达量。结果发现 :(1)GD和HT甲状腺细胞凋亡率明显高于正常甲状腺细胞 (P <0 0 1)。其中 ,尤以HT甲状腺细胞凋亡增加最为显著 ;(2 )HT甲状腺细胞Fas表达阳性率明显高于正常和GD甲状腺细胞 (P <0 0 1) ,而GD与正常对照相比无统计学差异。以上结果表明 ,自身免疫性甲状腺疾病 (AITD )患者甲状腺细胞存在细胞凋亡和Fas表达的异常变化 ,尤以HT为显著 ,提示Fas介导的细胞凋亡参与AITD的发病过程 ,可能与HT甲状腺细胞破坏有关。