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目的:研究相同剂量表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合不同剂量放疗对HepG2中hTERT基因表达的影响, 探讨EGCG成为放疗增敏剂的作用.方法:用MTT比色法检测EGCG对HepG2细胞增殖的影响, 用荧光显微镜检测EGCG诱导HepG2的细胞凋亡, 从而找到合适的EGCG(25μmol/L)剂量用于观察其放射效果的实验; 采用实时荧光定量PCR检测不同剂量放疗(0、2、4、6 Gy)联合EGCG和不联合EGCG治疗后, HepG2中hTERT基因的表达. 放疗用直线加速器6MVX线.结果:EGCG具有抑制HepG2细胞增殖并诱导HepG2细胞凋亡的作用. 同时, 不同剂量放疗联合EGCG和不联合EGCG治疗后HepG2中hTERT基因的表达比较, 空白组无显著差异; 2Gy组、4 Gy组、6 Gy组均有显著差异(hTERT基因表达的扩增倍数: 0.477±0.025 vs 0.973±0.024; 1.110±0.083 vs 1.382±0.051; 1.174±0.128 vs 1.452±0.109, P <0.01或0.05), 并以2 Gy组最为显著.结论:EGCG具有抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的作用; EGCG联合不同剂量放疗可能下调HepG2中hTERT基因水平, 从而抑制端粒酶活性, 以放射剂量为2 Gy时显著, 因此,EGCG有可能成为放疗增敏剂. 相似文献
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表没食子儿茶素没食子酸酯对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1α及VEGF蛋白表达的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)]对缺氧诱导的肝细胞癌HepG2细胞HIF-1α及VEGF表达的影响.方法:在缺氧条件体外培养肝细胞癌HepG2细胞16 h,并以不同浓度EGCG处理,即低剂量(10 μmol/L)、中剂量(50 μmol/L)、高剂量(100 μmol/L),制成细胞爬片以免疫组化SABC法检测HIF-1α及VEGF表达的变化,同时设常氧组及缺氧对照组进行比较.结果:常氧状态下HepG2细胞中HIF-1α几乎无表达,VEGF有少量表达.缺氧对照组经16h缺氧后HIF-1α表达明显上调,与常氧组相比有显著差异( t = 3.579,P<0.01);VEGF表达亦较常氧组明显上调,两者有明显差异( t =6.372,P<0.01).同浓度的EGCG对缺氧各组细胞HIF-1α及VEGF表达,与缺氧对照组相比均有不同明显抑制作用(HIF:F = 56.818,P<0.05;VEGF:F = 10.016,P<0.05),EGCG对HIF-1α及VEGF表达的抑制作用呈剂量依赖性,且相关分析显示,HIF-1α及VEGF蛋白表达同步化( r=0.617,P<0.05).结论:EGCG可从蛋白水平下调缺氧诱导的HepG2细胞HIF-1α及VEGF的表达水平,从而有可能抑制肿瘤血管新生. 相似文献
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前言每年夏季一到,急性胃肠炎就多起来了.过去一直用饥饿疗法,对症疗法和磺胺类药物及氯霉素合霉素等特殊疗法.但病程并没有短缩多少,仍为一周左右,药费很贵,疗期亦长,使病人受到很大的痛苦和折磨.最近两个月来,在党组织的支持下.根据经络学说,我们医务所开展了针灸治疗急性胃肠炎的工作.共治疗22例.现将治疗情况报告于下: 相似文献
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冷光紫外线杀菌效果的实验观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究不同剂量冷光紫外线对不同细菌的杀菌效果及不同细菌对紫外线照射的敏感性,为临床学科应用紫外线疗法提供理论依据。方法采用细菌悬液接种,将金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及混合菌接种到琼脂培养基后,随机分为6组,再分别给予不同剂量冷光紫外线照射——“О”(对照组),3″、5″、8″、10″及15″(照射组)。照射后立即置入恒温箱中孵育,48h后观察细菌生长状况。结果对照组细菌均匀生长,照射组有少许或无细菌生长,两者之间差异有显著性(P〈0.05)。不同剂量紫外线照射对同一类细菌的杀菌效果,以及相同剂量紫外线照射对不同细菌的杀菌敏感性之间亦有一定的差异。结论冷光紫外线对常见病原菌均有良好的抑菌/杀菌作用。 相似文献
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目的了解我院分离的葡萄球菌对红霉素及克林霉素的耐药性。方法K—B法检测我院223株葡萄珠菌对红霉素和克林霉素的耐药率,D试验测定红霉素对克林霉素诱导耐药率。结果金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素和克林霉素同时耐药分别占56.5%(26/46)和35%(55/157)。金黄色葡萄球菌D试验阳性率73.3%(11/15),凝固酶阴性葡萄球菌D试验阳性率45%(45/100),203株葡萄球菌中D试验阳性率27.6%(56/203)。结论临床微生物室应开展D试验检测葡萄球菌中红霉素对克林霉素的诱导耐药性,帮助临床医生合理选用MLSb类抗生素。 相似文献
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目的:建立大鼠放射性口腔黏膜炎模型,观察并分析黏膜组织炎症变化过程。方法:选择SD大鼠45只,随机分为9组:空白对照组;实验组8组均用60 Coγ射线以35 Gy剂量单次照射口鼻部。观察大鼠口腔黏膜状况,对炎症期间拒食的大鼠进行灌注流食喂养。分别于放射后1、3、5、7、10、14、21及28 d处死1组实验组大鼠,对照组于28 d处死,取口腔黏膜组织进行HE染色和光镜下观察。结果:放射后5~6 d,大鼠口腔黏膜出现红肿伴有小面积溃疡;7~8 d小溃疡逐渐融合成大面积溃疡,并持续到9~13 d;14 d开始,溃疡逐渐缩小并愈合;21~28 d溃疡完全愈合。 HE染色显示放射后第5 d,黏膜下层出现大量炎性细胞浸润,但上皮层连续完整;第7、10 d,上皮层崩解、脱落;第14 d溃疡底部可见新生肉芽组织及新生毛细血管;第21、28 d,溃疡处有新的上皮组织出现,基底层排列紧密。结论:经60 Coγ射线照射成功建立放射性口腔黏膜炎大鼠模型,炎症从5~8 d开始,第9~13 d达到高峰,14 d左右开始缓解恢复,21~28 d恢复正常。 相似文献
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目的 考察维生素K3对人肝来源的黄嘌呤氧化酶(XO)的激活作用及其作用机制。方法 以人肝S9(0.1 g·L-1)作为XO来源,分别与底物黄嘌呤(0,2,4,8和16μmol·L-1)在37℃孵育90 min,液相色谱二极管阵列法测定反应的米氏常数(Km)。黄嘌呤在Km浓度下,三点法(维生素K31,10和100μmol·L-1)检测维生素K3激活剂的活性,多点法(维生素K31,2,5,10,20,50,100,200和400μmol·L-1)测定其激活XO的半数有效浓度(EC50)。使用1/2EC50,EC50和2EC50维生素K3进行动力学参数(Km和Vmax)的测定和双倒数曲线的拟合,考察不同浓度维生素K... 相似文献
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