冠状动脉无再流现象机制与诊断的研究进展

急性心肌梗死再通治疗时,无再流现象是经常发生的事件,这严重影响了再通治疗的成功率。无再流的机制尚不明确,并且不同患者的发病机制也可能不同。现对无再流现象的发病机制及诊断的研究进展进行综述。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

哌唑嗪未控制的难治性心力衰竭联用卡托普利治疗28例临床观察

哌唑嗪与卡托普利广泛应用于治疗心力衰竭,我们对在强心、利尿剂基础上加服前者疗效不满意的难治性心力衰竭,采取两药联用治疗,取得了满意的疗效,报道如下临床资料一般资料男18例,女10例,均为住院患者.年龄23～74岁,平均53岁。高血压性心脏病9例,冠心病8例,风湿性心瓣膜病6例,扩张性心肌病4     

兔急性心肌梗死再灌注后无复流与血管紧张素Ⅱ、缺血时间的关系

目的观察兔急性心肌梗死（AMI）再灌注过程中RAS主要成分AngⅡ的变化规律,评价缺血时间对AngⅡ及无复流的影响,探讨无复流现象与肾素血管紧张素系统（RAS）的关系。方法新西兰大白兔24只随机分成AMI1 h组、AMI4 h组和假手术组,每组8只。AMI1 h组、AMI4 h组分别冠状动脉结扎1 h或4 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法循环及心肌测定AngⅡ,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果①AMI 1 h组AMI后1 h、再灌注后2 h的血浆AngⅡ均高于假手术组（P均〈0.01）;与AMI前比较升高（P均〈0.01）,并且随时间递增而增高（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组的变化趋势相同。除AMI前外,AMI 4 h组各时间点的血浆AngⅡ均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。②AMI组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均高于正常区心肌组织（P均〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P均〈0.01）。除正常区,AMI 4 h组各区心肌组织中AngⅡ含量均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组相比,无复流心肌范围明显增大（87.16%±4.94%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）,坏死心肌范围亦显著增大（95.18%±2.43%vs83.57%±4.57%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后循环及心肌AngⅡ水平明显升高,并且与缺血时间有关;RAS的激活可能是无复流发生的重要机制之一。     

急性下壁心肌梗塞并右心室梗塞的冠脉病变特点

目的　了解下壁急性心肌梗塞 (AMI)并右心室梗塞 (RVMI)的冠脉病变特点。方法　对 43例 (其中 16例下壁AMI并RVMI患者的冠脉造影资料进行分析。结果　心电图提示下壁AMI并RVMI改变 16例 ,梗塞相关动脉 (IRA)为右冠脉 15例 (93 7% ) ,阻塞右冠脉近段 13例 (81 2 % ) ,中段 2例 (12 5 % ) ,均为右冠脉优势型。回旋支阻塞 1例(6 2 % ) ,且呈左冠脉优势型。结论　下壁AMI并RVMI的血管病变部位多见于优势型右冠脉的近段和中段。     

左西孟旦致顽固性低血压一例

患者,女,57岁.因"活动后呼吸困难3年,加重7天"入院.患者3年前曾因呼吸困难在我科住院治疗,诊断为扩张型心肌病,心力衰竭,心功能Ⅳ级.给予呋塞米、米力农等药物治疗好转出院.出院后不规律服用依那普利、美托洛尔、地高辛等药物,平日活动耐量差,一般活动即感呼吸困难.7天前呼吸困难加重,不能平卧,伴食欲不振、双下肢水肿,再次入院.既往高血压病史8年,血压最高达180/110mmHg,服用依那普利10 mg,每日1次.脑干梗死病史1年,遗留右侧肢体活动障碍及言语不流利后遗症,脑梗死后血压降至140/80 mm Hg左右而停用依那普利.     

胺碘酮的临床应用进展

本世纪60年代，胺碘酮（乙胺碘呋酮，amiodarone，简称Am）作为一种冠状动脉扩张剂被合成。70年代对此药某些电生理学及药理学的认识，使人们对其抗心律失常作用产生浓厚的兴趣，并应用于临床。Am复杂的生物学特性，尤其是众多的不良反应，曾引起人们对其临床应用的争议。近年的资料显示，许多抗心律失常药（AAD）有潜在危险，如著名的心律失常抑制试验（CAST）[1,2]引报道，与安慰剂相比氟卡胺、英卡胺和乙吗噻嗪增加心肌梗死患者的死亡率。奎尼丁治疗非持续性室性心动过速和预防心房纤颤的荟萃分析［3，4］显示，奎尼丁比安慰剂或不治…     

急性前壁心肌梗死误诊下壁心肌梗死1例

1临床资料 患者男性,33岁,因＂反复发作性胸痛3 d,加重3 h＂入院。胸痛多于劳累时出现,伴肩背部放射痛,休息后可缓解;入院前3 h突发胸痛,伴肩背部放射痛、大汗,伴恶心、呕吐。既往无高血压、糖尿病病史,无吸烟、嗜酒史。体格检查：t 36.0℃,R18次/分,P74次/分,BP150/90 mmHg,神志清,精神差,痛苦面容,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律齐,心界不大.     

以心室高频电位和以激动标测法消融室性心律失常的比较

目的探讨窦性心律下射频消融延迟的高频电位(HFP)防治室性心律失常的可行性、安全性及有效性。方法 36例住院的室性心律失常患者,17例在窦性心律下以延迟的HFP为指导实施消融(HFP组),其中遗传性心脏病5例,冠心病1例;19例在激动标测指导下实施消融(激动标测组),其中冠心病1例,心肌炎1例。比较两组手术效果、X线曝光时间、手术总时间及安全性。结果 HFP组消融靶点10例位于左室间隔面、2例左室乳头肌周围、2例右室流出道、1例左室后间隔及右室流出道偏间隔部、2例位于右室流出道肺动脉瓣上;激动标测组消融靶点6例位于左室间隔面、10例位于右室流出道、2例位于左冠窦及右室流出道、1例位于右室游离壁。HFP组的即刻成功率为94.1%(16/17),激动标测组为84.2%(16/19)。两组即刻成功率、X线曝光时间、手术总时间均无明显差异(P0.05),均无并发症。随访14.6±5.8个月,6例复发,其中HFP组3例,复发率17.6%(3/17),一直服药治疗;激动标测组3例,复发率15.8%(3/19)。结论在窦性心律下射频消融延迟的HFP,在较长的随访期内可有效防止室性心动过速/心室颤动的复发。