The mixture of procyanidins extracted from the lotus seed pod and bilobalide ameliorates scopolamine-induced memory impairment in mice

Objective

To study the co-effect of procyanidins extracted from the lotus seed pod (LSPC) and bilobalide (BIL) on ameliorating scopolamine-induced learning and memory impairment in young mice.

Methods

Fifty male Kunming mice with similar learning and memory capabilities were selected by Morris water maze test and were randomized into 5 groups (n=10 in each group): control group, scopolamine group, L-(LSPC+BIL) group (50 mg/kg LSPC+10 mg/kg BIL), M-(LSPC+BIL) group (100 mg/kg LSPC+20 mg/kg BIL), H-(LSPC+BIL) group (150 mg/kg LSPC+30 mg/kg BIL). Scopolamine model with impaired learning and memory was established by scopolamine treatment (1 mg/kg), and after 10 min mice were tested. In L-, M-, and H-(LSPC+BIL) groups, mice were treated with LSPC and BIL ig. for 30 days, while mice in the other 2 groups were treated with normal saline ig. instead. After the 30-day’s treatment, the co-effect of LSPC and BIL on learning and memory was tested by Morris water maze and the step-down avoidance tests.

Results

The memory impairment caused by scopolamine in young mice could be ameliorated by co-treatment of LSPC and BIL, as indicated by significantly shorter escape latency and swimming distance in the Morris water maze test, when compared with those in the scopolamine group. In the step-down avoidance test, mice in all the 3 dose groups showed significantly smaller number of errors and longer latency than mice in the scopolamine group did.

Conclusion

Co-treatment of LSPE and BIL can ameliorate scopolamine-induced learning and memory impairment in young mice.     

边缘VA缺乏对大鼠胚胎骨骼发育及视黄酸受体表达的影响

目的研究边缘性维生素A(VA)缺乏及补充对大鼠胚胎骨骼发育的影响,及其与视黄酸受体(RARs)基因表达的关联性。方法初断乳SD雌性大鼠30只,按体重随机分为边缘性VA缺乏组(AM),边缘性VA缺乏妊娠0d(E0d)补充组(AS)和正常对照组(AN)。AM和AS组喂饲边缘性VA缺乏饲料(含VA0.4IU/gdiet),AN组喂饲VA充足饲料(含VA4IU/gdiet)。60d后与正常雄鼠交配。AS组自E0起改喂VA补充饲料(含VA10IU/gdiet)。于E12.5d和E19.5d将孕鼠处死,取胚胎。观测E19.5d胚胎骨骼发育指标;用荧光定量PCR及Westernblot检测E12.5d胚胎组织视黄酸受体的表达。结果AM组97.2%的E19.5d胚胎骨骼发育明显迟缓并出现多种骨骼畸形;E12.5d胚胎RARβ、RARγ表达水平明显下降。AS组胚胎各指标较AN组无异。结论视黄酸受体参与介导边缘性VA缺乏导致的大鼠胚胎骨骼发育异常,孕早期补充VA可有效预防骨骼畸形的发生。     

槲皮素对酒精性肝损伤的防护作用及其与I型血红素氧化酶关系的研究

目的研究槲皮素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤的防护作用及其与I型血红素氧化酶(HO-1)的关系。方法二步胶原酶技术分离培养大鼠原代肝细胞。分别在酒精染毒前、后及同时用50μmol/L槲皮素作用,作用结束后检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性,细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;槲皮素预作用同时加入HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ),作用结束后测上述指标。结果酒精暴露前2 h经50μmol/L槲皮素干预,肝细胞LDH、AST和MDA水平较酒精组明显降低,GSH、SOD和CAT水平较酒精组明显升高;槲皮素预干预同时加ZnPPⅨ可抑制HO-1活性,LDH、AST和MDA水平较未加有明显升高,而GSH、SOD和CAT水平则明显降低。结论槲皮素预干预对肝细胞酒精性氧化损伤具有防护作用,其保护效应可能通过HO-1介导。     

湖北省钟祥市长寿镇102例高龄老综合因素的调查分析

对钟祥市长寿镇１０２例高龄老人进行了综合因素的调查分析：被调查者年龄７７－１１２岁，平均８４．２３岁，男女为１：１．３７。均世界农村，仅１３例由外迁入；６８．５６％的老人能参加轻体力劳动，１２．７５％能参加中等体力劳动；性格乐观开朗，性情温和者６５．６９％；近期饮食以高热量、多谷类、多蔬菜为特征；其中１０１例在幼年至成年期有饥饿史；老人以身矮、体轻、正力型居多。一生很少生病。除传因素外，经多元逐步     

酒精对NIT-1细胞葡萄糖激酶基因表达的影响

目的观察酒精对NIT-1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌功能及葡萄糖激酶(Glucokinase)基因表达的影响。方法体外培养NIT-1细胞，使用不同浓度的酒精(0，50，100，200，400mmol／L)作用不同时间后(6，12．24h)，用放射免疫法测定NIT-1细胞分泌胰岛素的量，用噻唑蓝(MTT)法检测NIT-1细胞代谢活性，用RT—PCR方法检测葡萄糖激酶基因mRNA的表达。结果酒精对NIT-1细胞代谢活性的抑制与酒精剂量和作用时间有关。酒精作用6h，NIT-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加；作用12，24h，葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低。酒精作用6h．各剂量组葡萄糖激酶mRNA表达升高；酒精作用12，24h，各剂量组葡萄糖激酶mRNA表达均降低。结论酒精对NIT-1细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌及葡萄糖激酶mRNA表达的影响与作用时间、剂量有关。而葡萄糖激酶mRNA表达水平的改变可能是酒精影响NIT-1细胞胰岛素分泌的重要机制之一。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨钙、骨强度的影响

目的　利用卵巢切除大鼠模型 ,研究大豆异黄酮对体内骨转换、雌二醇、骨钙含量及骨强度的影响 ,探讨大豆异黄酮的剂量 效应关系。方法　卵巢切除大鼠分为 3个剂量组 ,分别灌胃给与 12 . 6 5 (L SI,低剂量组 ) ,2 5 . 30(M SI ,中剂量组 ) ,37. 95mg/(kg·bw) (H SI ,高剂量组 )。同时设阴性对照组 (OVX)和假手术组 (Sham) ,以蒸馏水灌胃。喂养 12周后 ,处死大鼠 ,分离血清 ,同时剥离右侧股骨及右侧胫骨 ,进行各项指标的测定。结果　OVX组骨形成指标碱性磷酸酶 (AKP)比Sham组及H SI组显著升高 (P <0. 0 5 ) ,其骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶 (StrACP)显著性高于Sham组、M SI组及H SI组 (P <0 . 0 5 )。Sham组及各大豆异黄酮剂量组雌二醇 (E2 )有上升趋势 ,中剂量组(M SI)E2 有显著性上升 (P <0 . 0 5 )。Sham组与大豆异黄酮各剂量组内钙含量与OVX组相比显著增高 ,反映骨强度性能的指标 (最大负载、弹性系数及能量 )也较OVX组明显增强。结论　大豆异黄酮能显著改善但不能完全逆转业已形成的骨质疏松。     

破壁松花粉对大鼠降血脂效应及作用机制研究

目的研究破壁松花粉对高血脂模型动物血脂的影响。方法采用大鼠给予高脂饲料建立高血脂模型，试验前检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)含量。根据TC水平，将大鼠随机分成5组：阴性对照组、高脂模型组和1．0、2．0、3．0g／kg3个剂量组，预防性给予松花粉1个月，再次检测TC、TG和HDL—C含量。结果与模型对照组比较，松花粉中、高剂量组TC降低，高剂量组TG降低，高剂量组HDL—C升高，差异有显著性。结论破壁松花粉对大鼠实验性高脂的形成具有一定的预防控制效应。     

急性乙醇暴露对人原代培养肝细胞的氧化损伤

目的　研究急性乙醇暴露下人原代培养肝细胞的氧化损伤。方法　分离培养人原代肝细胞 ,以 2 5～ 10 0mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞 9h及 10 0mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞 0～ 2 4h后 ,分别检测人原代肝细胞上清液中天冬氨酸氨基转移酶 (aspartatetransaminase ,AST)、乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenate ,LDH)的释放量及肝细胞中谷胱甘肽(Glutathione ,GSH)、丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)和Fe2 的含量。结果　急性乙醇暴露导致人原代肝细胞上清液中AST、LDH的释放增加 ,并呈明显的剂量 效应和时间 效应关系 ;在 10 0mmol/L乙醇作用下 ,人原代肝细胞上清液中Fe2 和MDA含量明显升高 ,在 0～ 2 4h内呈明显的时间 效应关系 [Fe2 对照组 :( 60 5 0± 4 2 ) μmol/mgprot ,2 4h( 188 81± 9 6)μmol/mgprot;MDA对照组 :( 3 6 3 7± 3 64 )nmol/mgprot ,2 4h( 72 11± 3 2 6)nmol/mgprot] ,而GSH[对照组 :( 7 5 2± 0 2 9) ,2 4h( 0 5 0± 0 5 1)nmol/mgprot]含量在 0～ 1h内先升高 ,随后明显降低 ,差异有非常显著性。结论　 10 0mmol/L乙醇急性暴露下可导致人原代培养肝细胞的氧化损伤     

过量酒精摄入对大鼠细胞因子及胰岛的影响

目的研究长期酒精摄入对大鼠胰岛功能的影响,以及白细胞介素Iβ(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介索6(IL-6)在其中的作用.方法清洁级Wistar大鼠80只(雌雄各半)给予不同浓度的酒精溶液(10%,30%,50%)灌胃.于实验第13周末,断头处死大鼠,分离血清和胰腺分别检测血清中血糖、胰岛素、IL-1β、TNF-α和IL-6以及胰腺组织中IL-1β、TNF-α和IL-6水平.结果50%酒精雌雄大鼠组血清胰岛素水平降低,空腹血糖升高,血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,与正常对照组相比均有显著性差异(P＜0.05);胰腺组织中,50%酒精雌性大鼠组IL-1β、TNF-α、IL-6和雄性大鼠IL-1β、TNF-α水平升高.雄性大鼠IL-6在各组间无显著性差异.结论IL-1β、TNF-α、IL-6可能参与了长期过量酒精摄入而引起的胰岛β细胞功能障碍.长期过量饮酒有可能与糖尿病发生相关.     

长期酒精摄入对大鼠胰岛的影响及与氧化应激关系的探讨

目的　探讨了活性氧和一氧化氮 (NO)在其中的可能作用 ,以研究长期酒精摄入对胰岛影响的机制。方法　对照组灌以 6ml kgBW的蒸馏水 ,低、中、高各剂量组的无水乙醇剂量分别为 0 4 8、1 4 4及 2 4 0g kgBW ,时间为 1 3周。实验结束时检测了血糖和血胰岛素 ,用免疫组化及图象分析法分析了大鼠的胰岛结构参数 (从各组随机选 1 0只 ) ,并检测了其余大鼠血清和胰腺组织中的自由基反应水平。结果　 (1 )与对照组相比 ,高剂量组雌雄大鼠的血糖升高 ,血胰岛素下降 ,胰岛素免疫反应阳性物面积与胰腺组织面积百分比(Ins+ panc)及胰岛素免疫反应阳性物面积与胰岛组织面积百分比 (Ins+ Isl)均降低 (P <0 0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,高剂量组雌雄大鼠血清和胰腺组织中的总超氧化物歧化酶 (T SOD)降低 ,NO、活性氧及丙二醛 (MDA)含量升高 ;而低剂量组雌雄大鼠血清中的T SOD和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)升高 ,NO、活性氧及MDA含量下降 (P <0 0 5 )。结论　长期过量饮酒可通过引起胰腺氧化损伤而使胰岛功能受损 ,这可能是酒精引起患糖尿病危险性增高的原因之一。而长期适量饮酒可使抗氧化能力增强 ,对机体有一定的保护作用