维生素A缺乏对雌性大鼠生长发育及胚胎影响

目的建立维生素A（VA）完全及边缘缺乏的雌性大鼠模型,观察维生素A缺乏（VAD）对雌性大鼠及胚胎的影响。方法将初断乳SD雌性大鼠60只,随机分为VA缺乏组（AD）、VA边缘缺乏组（AM）、正常对照组（AN）,喂饲VA含量不同的饲料,耗竭性喂养后交配。将交配后的雌鼠在各组内随机分为VA缺乏组（A）、VA缺乏妊娠0d补充组（B）、VA边缘缺乏组（C）、VA边缘缺乏妊娠0d补充组（D）。B、D组于妊娠第0d喂饲补充饲料。于妊娠第19.5d将所有孕鼠处死并观察胚胎发育情况。结果发生AD组雌鼠出现明显的生长发育抑制。A组胚胎全为吸收胎,C组胚胎生长发育明显低于AN及B、C组,而畸胎死胎出现率明显高于AN及B、C组。结论VAD可明显影响雌性大鼠及其胚胎的生长发育,孕期补充VA可有效降低VAD对胚胎的发育毒性。     

红茶多酚对主动脉内皮细胞增殖抑制作用

目的观察红茶多酚对牛主动脉内皮细胞（BAECs）增殖的影响,并探讨其作用机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖活性,用蛋白免疫印迹测定p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化表达。结果不同浓度红茶多酚对牛主动脉内皮细胞（BAECs）均有明显抑制作用,呈剂量时间依赖关系;红茶多酚（0.4mg/L）可以降低佛波酯（PMA）或血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激的细胞增殖（P〈0.05）,这种作用可以用还原型辅酶II（NADPH）氧化酶抑制剂apocynin或p38MAPK阻断剂SB203580预培养来实现;红茶多酚可以推迟血管紧张素II刺激的p38MAPK磷酸化。结论红茶多酚具有抑制内皮细胞增殖的作用,抑制PKC-NADPH氧化酶-p38MAPK信号途径可能是其重要机制之一。     

VitA对小鼠胚胎组织Hox gene蛋白表达的影响

目的：从发育基因角度探讨维生素A（VA）缺乏导致先天性畸形的机理,方法。通过建立小鼠VA缺乏模型,用免疫组织化学等方法研究VA缺乏对小鼠胚胎组织Hox gene蛋白表达水平的影响。结果：维生素A缺乏使胎鼠的Hox gene蛋白表达明显低于正常对照组（P＜0．05）。VA补充组明显高于VA缺乏组,但仍比正常对照组低,结论：VA缺乏可能在翻译水平影响小鼠胚胎组织Hox gene蛋白表达。     

高剂量碘对小鼠T淋巴细胞免疫功能的影响

\t\t\t\t\t  目的  \t\t\t\t\t通过观察不同剂量碘酸钾作用下小鼠T淋巴细胞数量及亚群比值的变化探讨碘酸钾对淋巴细胞免疫功能的影响.\t\t\t\t\t  方法  \t\t\t\t\t采用80只BaLB/c雌性小鼠, 按体重随机分4组, 每组20只, 每组分2批, 10只为一批, 分2批处理.不同剂量碘酸钾加入自来水中使其分别含碘1 500, 3 000, 6 000g/L, 自来水作为对照, 将它们以自由饮水的方式分别喂饲4组小鼠, 30 d后测定小鼠T淋巴细胞增殖反应能力, T细胞表面主要辅助分子CD4⁺、CD8⁺比值的变化, CD4⁺T细胞Th1, Th2比值的变化, 杀伤细胞(NK)活性.\t\t\t\t\t  结果  \t\t\t\t\t含碘6 000g/L组的CD4⁺/CD8⁺与正常对照组相比降低, 淋巴细胞增殖反应能力、NK细胞活性与正常对照组相比升高, 差异有统计学意义.\t\t\t\t\t  结论  \t\t\t\t\t小鼠饮水中含碘6 000g/L时可造成淋巴细胞免疫功能紊乱.机体存在自体免疫性疾病发生的危险.     

城乡妇女产褥期生活及卫生习惯分析

目的 了解城乡妇女产褥期生活及卫生习惯情况,探讨现代妇女科学的产褥期行为方式。方法采用整群随机抽样方法,抽取山东省青岛市市区(城市组)及莘县农村地区(农村组)2 342名产后1年以内的妇女进行问卷调查。结果 农村组有2.6%的妇女产褥期从不下床活动,高于城市组的1.5%(P<0.05);农村组平均每天下床活动时间为2.59 h,低于城市组的3.35 h(P<0.05);农村组比城市组更注重保暖(P<0.05);农村组不洗澡、不洗头、不洗脚等行为发生率分别为52.0%、49.9%、26.6%,高于城市组的41.3%3、3.0%6、.7%,而不做产后体操、不做简单家务等行为的发生率分别为70.2%、26.4%,低于城市组的76.9%5、2.4%(P<0.05);农村组认为串门、吹风为产褥期行为禁忌的人数比例高于城市组,而认为晒太阳、洗澡、碰凉水、下床为禁忌的人数比例低于城市组(P<0.05)。结论 城乡妇女产褥期不良行为发生率均较高,差异亦有统计学意义,需要引起足够的重视。     

一氧化碳对CYP2E1介导的微粒体酒精氧化应激的保护作用

目的探讨诱导I型血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)催化血红素产生的代谢产物一氧化碳(CO)对大鼠肝微粒体细胞色素P4502E1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)酶活性影响及其介导的酒精性氧化应激的保护作用。方法超速离心法制备大鼠肝脏微粒体,加入血红素(hemin)、血红蛋白(Hb)、不同剂量的CO释放剂CORM-2(carbonmonoxide-releasing molecules-2),检测CYP2E1酶活性;在微粒体酒精氧化反应体系中加入血红素、血红蛋白及CORM-2,检测微粒体超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及氧自由基(ROS)水平。结果 hemin处理后肝微粒体CYP2E1的酶活性下降,联合Hb后CYP2E1酶活性明显升高,外源性CO则显示出类似的CYP2E1酶抑制效应;针对乙醇孵育的肝微粒体,hemin处理后明显抑制了肝微粒体MDA和ROS水平的升高,有效维持了GSH水平和SOD活力,联合Hb处理后明显抑制了上述保护效应,外源性CORM-2也显示出类似的保护效应,而灭活的CORM-2则无明显的保护效应。结论 CO对大鼠肝微粒体酒精性氧化应激具有保护作用,其机制可能与CO对CYP2E1酶活性的直接抑制有关。     

武汉市妇女产褥期饮食行为及影响因素研究

目的:研究湖北省武汉市产褥期妇女饮食行为现状及影响因素。方法:采用横断面研究,随机抽取472例于湖北省妇幼保健院分娩的武汉市产后1年内的妇女作为研究对象,逐一问卷调查。结果:妇女在产褥期肉禽鱼蛋类摄取较丰富,而水果、牛奶和蔬菜摄取不足,有39.9%的妇女从不吃水果,16.0%从不喝牛奶,29.7%很少甚至从不吃蔬菜,一些妇女红糖摄入过多,每周3次以上者达36.6%。χ2检验结果表明,产褥期经常摄入牛奶、红糖、蔬菜、水果和豆类这些行为在妇女有无产后检查这一项上差异均有统计学意义(P<0.01);经常喝红糖在各项中的差异均有统计学意义(P<0.01);经常吃水果在家庭人均年收入、本人及配偶文化程度三项中差异也有统计学意义(P<0.05);经常吃大豆在高龄和非高龄产妇中的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:妇女在产褥期的饮食方面依然存在着许多禁忌,有针对性地在产妇及其家人、社区中开展营养宣教,以纠正错误的传统行为是十分必要的。     

高脂饮食对大鼠胃促生长素表达的影响

目的研究高脂饮食对大鼠胃促生长素(ghrelin)表达的影响。方法雄性SD大鼠9只喂以基础饲料作为对照组(CF),27只喂以高脂饲料15w产生饮食诱导肥胖大鼠(DIO)14只和饮食诱导肥胖抵抗大鼠(DIO–R)7只,再将DIO大鼠随机分为两组,一组改用基础饲料(DIO–HF/LF),另一组继续用高脂饲料(DIO–HF)喂养至23w,对照组和DIO-R组饲料不变。分别于15w和23w末过夜禁食后,次晨采尾血或断头取血,检测空腹血糖和胰岛素含量,取胃底部组织用RT-PCR、免疫印迹方法检测ghrelin表达水平。结果DIO–HF/LF组体重显著低于DIO–HF组而高于CF组(P<0.05);DIO–R组与CF组体重无显著性差异。DIO–HF组胃ghrelin的表达低于DIO–HF/LF及CF组,与DIO–R组无显著性差异,DIO–HF/LF和CF组间无显著性差异。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠可通过降低胰岛素敏感性来减少ghrelin的表达。肥胖大鼠经过低脂干预后,可改善胰岛素敏感性从而增加胃内ghrelin的表达。高脂饮食诱导的肥胖抵抗大鼠胃内ghrelin表达低于对照组,故认为肥胖抵抗产生的原因之一是ghrelin的低表达限制了能量摄入。     

长期酒精摄入对雄性大鼠胰岛素敏感性及肝脏IR、IRS-1、IRS-2 mRNA表达的影响

目的从基因表达水平探讨长期酒精摄入影响肝脏胰岛素敏感性的分子机制。方法清洁级Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组和低、中、高剂量酒精组,每天摄入酒精剂量分别为0、0·8、1·6和2·4g/kg bw。给予酒精19周后,测定空腹血糖、血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。提取肝脏总RNA,通过RT-PCR测定胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)的mRNA表达水平。结果与对照组相比,高剂量组血糖升高(P<0·05);各剂量组血胰岛素浓度均升高,低、中剂量组升高有显著性差异(P<0·05);各剂量组HOMA-IR均显著高于对照组(P<0·05)。各剂量组IR mRNA表达均降低;IRS-1及IRS-2mRNA表达在低、中剂量组升高,高剂量组降低。结论长期过量酒精摄入可以引起雄性大鼠胰岛素抵抗,肝脏IR、IRS-1、IRS-2mRNA表达降低是酒精影响胰岛素敏感性的分子机制之一。     

肽YY3-36对饮食诱导肥胖大鼠食欲调节的研究

目的:探讨高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠热能摄入量减少的机制。方法:雌性SD大鼠36只,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。13w末根据体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖(dietaryinducedobesity,DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(dietaryinducedobesityresistant,DIO-R)组,比较各组大鼠能量摄入水平,血浆PYY3-36、NPY浓度,下丘脑匀浆NPY含量及下丘脑Y2-RmRNA表达水平的差异。结果:DIO-R大鼠累积热能摄入量低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组相比无显著性差异(P>0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36浓度显著高于DIO和对照组大鼠,下丘脑匀浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P<0.01);DIO-R大鼠下丘脑Y2-RmRNA表达水平低于DIO和对照组大鼠(P<0.01)。结论:高脂饲料喂养下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与PYY3-36和NPY的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36水平的升高与下丘脑NPY水平的下降减少了能量的摄入,从而抑制了体重的过度增加。