抑制p38 MAPK通路对大鼠癫痫发作引起海马神经元损伤的保护作用

目的：探讨抑制p38 MAPK通路对减轻红藻氨酸诱导的颞叶癫痫发作引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制。方法：经侧脑室给予不同剂量(0，0.01，0.1，1μg)S203580(p38 APK特异性抑制剂)预处理，30 in后再予红藻氨酸制作大鼠颞叶癫痫持续状态模型。7d后采用Nissl染色方法观察海马各区的锥体细胞和颗粒细胞的情况。结果：红藻氨酸注射7d后CA3区可见大量锥体细胞缺失，尚存细胞变性，伴局限性颗粒细胞增多，呈放射状分布。CA1区受累较轻，但也存在一定程度的细胞脱失。预先给予SB203580(0.1μg以上剂量)处理的动物以上变化明显减轻。假手术大鼠海马各区有大量正常致密锥体细胞，未见细胞脱失。结论：大鼠侧脑室内注射红藻氨酸引起全身痉挛性癫痫持续状态对海马神经元造成损害，而抑制p38 MAPK通路，对海马神经元起一定保护作用。