脑胶质瘤术后三维适形放射治疗的预后因素分析

目的探讨影响三维适形放射治疗胶质瘤的预后因素。方法自2003年3月至2004年3月对28例脑胶质瘤术后患者行三维适形放射治疗，分次局部照射，2．0Gy／d，5d／周．共持续5-6周，总剂量50-60Gy。Kaplan—Meier法计算中位生存时间．Cox回归模型进行预后的多因素分析。结果单因素分析提示低分级胶质瘤、手术肿瘤全切、放疗前Kamofsky评分≥80分者的1、3年生存率较高；多因素分析显示病理分级、手术切除程度和放疗前Kamofsky评分是独立预后因素。结论病理分级、手术全切程度和放疗前Kamofsky评分是三维适形放射治疗脑胶质瘤的重要预后因素。     

难治性癫痫的偶极子定位手术治疗

目的：探讨利用偶极子三维颅内癫痫病灶定位系统对难治性癫痫病患者致痫灶定位，进行外科手术治疗的效果。方法：对1999年8月至2001年6月在我院实施的259例难治性癫痫患者运用偶极子三维颅内癫痫病灶定位系统对难治癫痫患者致痫灶进行术前精确定位，指导采用相应多种方式手术治疗，并探讨其疗效及随访结果。结果：随访6-22月者180例，疗效满意112例，显著改善（发作减少75%以上）36例，良好（发作减少50%以上）22例，疗效差10例。总有效率为94%。显效率82%，未发现任何远期功能损害。结论：偶极子三维颅内癫痫病灶定位系统是目前用于明确癫痫病灶定位较为先进的方法，准确指导手术，可明显提高手术效果，并减少并发症的产生。     

脑胶质瘤颅外转移复发一例报告并文献复习

目的探讨脑胶质瘤颅外转移复发的机制、临床特点及治疗方法。方法对1例肿瘤切除后颅外转移复发的脑胶质瘤病例分析其临床特征、影像学特点、手术所见、病理学结果及治疗方法。结果右颞顶少突胶质细胞瘤切除术25年后切口附近皮下异位复发，切除术后9个月后再次复发，并向腮腺、头颈部多发淋巴结转移。经手术、放疗和化疗等综合治疗，肿瘤部分缓解。结论脑胶质瘤可发生颅外转移复发，涉及机制复杂，应尽量手术治疗，并辅以放疗。     

外伤后癫痫的外科治疗(附14例报告)

目的 探讨外伤后癫痫的手术治疗方法和效果. 方法 回顾性分析北京军区总医院附属八一脑科医院自2010年11月至2013年7月接受外科手术治疗的14例难治性外伤后癫痫患者临床资料.所有患者均经严格的术前评估,其中5例病灶毗邻重要功能区者分别采用颅内电极植入(4例)和术中神经功能导航(5例);随后分别行皮层电刺激和功能磁共振导航完成脑功能区精确定位及致痫灶与运动区的位置关系确定.手术切除所有患者癫痫病灶,术后定期进行随访并采用Engle分级进行疗效评定. 结果 所有患者均成功实施了癫痫病灶切除术.颅内电极植入的患者经功能磁共振导航和皮层电刺激双重定位,毗邻功能区的癫痫病灶达到精准切除,同时患者运动功能得到良好保护.术后随访12～30个月,Engle Ⅰ级7例、Ⅱ级5例、Ⅲ级2例,未出现永久性神经功能障碍. 结论 对于药物难治性外伤后癫痫,精确定位癫痫病灶和脑功能区后可以经外科切除术获得良好疗效.     

点燃效应癫痫动物模型研究状况及评价

癫痫是神经系统常见病和难题之一。通过复制动物模型，探讨癫痫的发生机制，为临床癫痫的治疗提供理论依据。本文着重综述点燃效应癫痫动物模型研究状况。     

海马神经元损伤及保护的纳米级三维构像变化研究

目的：观察海马神经元细胞表面形态的三维构像变化，探讨抑制p38 MAPK信号通路对减轻红藻氨酸(KA)毒性作用引起大鼠海马神经元所造成损伤的作用和机制。方法：原代培养海马神经元给予SB203580(0．2μmol／L)预处理，30min后再予不同浓度(0，25和250μmoL／L)红藻氨酸分别作用10min和100min，利用原子力显微镜(AFM)对胞膜表面结构进行纳米级水平扫描和观测。结果：正常海马神经元表面光滑，起伏均匀、规律；红藻氨酸作用后神经元呈损伤性改变，表现为胞体肿胀，胞膜表面粗糙，出现“孔洞”样结构，并且其变化程度分别与作用时间和红藻氨酸浓度呈量-效关系；预先给予SB203580处理，以上变化有所减轻。结论：抑制p38MAPK信号通路，对红藻氨酸诱导海马神经元胞膜的损伤起一定保护作用。     

红藻氨酸致病后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

目的 研究红藻氨酸(Kainieacid，KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法 立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作。用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法，分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果 KA诱导大鼠癫痫发作后，海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30min后GFAP开始增多，1h达高峰；1h后Fos阳性产物开始增多，2h达高峰。结论 海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加，反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。     

抑制p38 MAPK通路对大鼠癫痫发作引起海马神经元损伤的保护作用

目的探讨抑制p38 MAPK通路对减轻红藻氨酸诱导的颞叶癫痫发作引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制.方法经侧脑室给予不同剂量(0,0.01,0,1,1 μg)SB203580(p38 MAPK特异性抑制剂)预处理,30 min后再予红藻氨酸制作大鼠颞叶癫痫持续状态模型.7 d后采用Nissl染色方法观察海马各区的锥体细胞和颗粒细胞的情况.结果红藻氨酸注射7 d后CA3区可见大量锥体细胞缺失,尚存细胞变性,伴局限性颗粒细胞增多,呈放射状分布.CA1区受累较轻,但也存在一定程度的细胞脱失.预先给予SB203580(0.1μg以上剂量)处理的动物以上变化明显减轻.假手术大鼠海马各区有大量正常致密锥体细胞,未见细胞脱失.结论大鼠侧脑室内注射红藻氨酸引起全身痉挛性癫痫持续状态对海马神经元造成损害,而抑制p38 MAPK通路,对海马神经元起一定保护作用.     

柴胡疏肝汤对戊四氮致痫大鼠海马及额叶皮质bcl-2、bax表达的影响

目的 观察柴胡疏肝汤对戊四氮致痫大鼠海马及额叶皮质Bcl-2、Bax表达的影响.方法 选择由戊四氮所诱导的癫痫大鼠48只随机分成6组,设癫痫模型组(Ⅱ)、德巴金治疗组(Ⅲ)、定痫丸治疗组(Ⅳ)、柴胡疏肝汤低剂量治疗组(Ⅴ),柴胡疏肝汤中剂量治疗组(Ⅵ),柴胡疏肝汤高剂量治疗组(Ⅶ),每组8只;另设正常对照组(Ⅰ)8只.正常对照组和癫痫模型组常规饲养,其他各组给予药物德巴金、定痫丸、柴胡疏肝汤低、中、高剂量,各组大鼠均连续灌胃治疗5周.观察各组大鼠海马及额叶皮质bcl-2、bax的表达.结果 癫痫模型组大鼠海马和额叶bax表达明显增加,应用柴胡疏肝汤治疗后bax表达水平下调,而bcl-2表达水平明显增加.结论 柴胡疏肝汤、德巴金、定痫丸可通过降低bax的表达和提高bcl-2的表达,抑制癫痫大鼠神经细胞凋亡,起到良好的抗癫痫作用.     

骨髓基质细胞体外诱导分化成神经元和胶质细胞

目的　探索骨髓基质细胞 (bonemarrowstromalcells,BMSC)体外诱导分化为神经元和神经胶质细胞的可行性 ,为BMSC在神经科学领域内的应用奠定基础。方法　以成年犬BMSC为实验对象 ,利用碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、表皮生长因子 (EGF)、维甲酸 (RA)、脑源性神经营养因子 (BDNF)、胶质细胞系来源神经营养因子 (GDNF)等作为增殖及分化诱导因子 ,进行增殖培养、分化诱导 ;免疫组化法进行细胞性质鉴定。结果　加入bFGF、EGF增殖培养 72h可见细胞分裂相 (成纤维细胞样细胞 )。加入RA、BDNF、GDNF诱导 3d ,部分细胞有NSE、GFAP成分表达 ;第 10d可见有神经元、神经胶质形态样细胞形成 ,经细胞成分 (NSE、GFAP)鉴定证实为神经元、神经胶质细胞。结论　BMSC在体外培养条件下 ,经过bFGF、EGF、RA、BDNF、GDNF等因子的“程序性”作用 ,可以分化成神经元和神经胶质细胞