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金砂五淋丸治疗慢性前列腺炎临床总结 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察金砂五淋丸治疗慢性前列腺炎的临床疗效。方法将1 83例慢性前列腺炎患者随机分为两组,治疗组1 31例,口服金砂五淋丸,对照组5 2例,口服前列康片。2组均以3周为一疗程,治疗2疗程。观察临床疗效及主要症状,前列腺液常规检查和细菌培养,前列腺体B超检测等。结果治疗组痊愈率( 5 2 .7% ) ,总有效率( 95 .4% ) ,明显高于对照组痊愈率( 1 7.2 % ) ,总有效率( 65 .4% )。两组比较,差异有显著性意义(P <0 .0 1 ) ,两组治疗后主要症状均有改善,尤其是治疗组对小腹拘急、会阴胀痛、下腰胀痛及小便淋漓改善更为显著,明显优于对照组(P <0 .0 1 )。前列腺液常规检查及细菌培养前列腺B超检测等治疗组与对照组比较,差异有显著性意义(P <0 .0 1 )。结论金砂五淋丸治疗慢性前列腺炎具有显著疗效。 相似文献
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脊髓缺血再灌注损伤(SCII)是胸、腹主动脉术后最严重的并发症之一,可导致严重的神经功能障碍,甚至瘫痪[1]。SCII主要包括缺血和再灌注2个阶段,缺血发生在体内大动脉阻断或循环停止期间,再灌注包括活性氧和炎性细胞因子的释放以及细胞凋亡[2]。SCII的具体发生机制目前尚不清楚,近年来,对SCII的病因和发生机制的研究主要包括氧自由基介导的脂质过氧化损伤、炎性反应[3-5]、细胞内Ca2+超载[6-7]、以谷氨酸盐为主的兴奋性氨基酸的毒性作用[8]、细胞凋亡[9-10]和细胞自噬[11-12]等。微RNA(miRNA)是一类长度为19~25个核苷酸的非编码单链RNA,可以通过和其靶mRNA的3''非编码区(3''-UTR)上的互补核苷酸配对来抑制mRNA或蛋白质的合成,调控靶基因的表达,从而进一步调节细胞的生长、增殖、分化和凋亡[13]。靶基因的抑制或降解主要取决于miRNA与其靶基因的互补程度,如miRNA与目标mRNA部分配对,会抑制蛋白质合成;如miRNA与其靶mRNA完美(或接近完美)配对,则会导致mRNA降解。单个miRNA可以靶向数百个mRNA,并影响许多基因的表达。据统计,miRNAs能够调节人类基因组中多达30%的编码基因[14]。此外,miRNAs的作用机制涉及多种重要过程,包括凋亡、分化、发育、增殖和信号转导等。miRNAs已被证实与许多疾病的发生有关,包括自身免疫性疾病(如哮喘、嗜酸性食管炎、过敏性鼻炎和湿疹)[15]、癌症[16]、糖尿病及心血管疾病[17-18]、骨骼肌肉疾病[19]。miRNAs因在细胞液中的稳定性、在人类和哺乳动物之间的保守性和组织特异性成为重要的生物标志物,在调节神经系统疾病(包括SCII)中发挥着至关重要的作用[20-21]。 相似文献
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目的:观察对照中西医两种方法治疗慢性前列腺炎临床疗效。方法:141例慢性前列腺炎患者随机分为两组,治疗组73例采用三黄莪棱汤保留灌肠配合口服环丙沙星片治疗,对照组68例单用抗生素环丙沙星片。结果:治疗组和对照组总有效率分别93.15%和73.53%,总有效率及慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)评分结果有显著性差异(P〈0.05)。结论:三黄莪棱汤保留灌肠配合抗生素治疗慢性前列腺炎临床疗效满意,症状改善及巩固疗效更为明显,值得临床应用。 相似文献
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颅眶沟通瘤—支气管源性囊肿1例 总被引:1,自引:0,他引:1
1 病历简介患者 ,男 ,33岁。半年前无明显诱因开始头痛头晕 ,并进行性加重。半月前发现右眼球突出 ,伴该侧视力减退直至消失。查体 :右眼球突出 ,右眼睑闭合不全 ,右眼视力完全丧失 ,眼球固定向各方向活动受限 ,结合膜充血。右侧上下肢腱反射亢进。CT平扫见右额部 4 0cm× 3 5cm大小稍高密度圆形肿块影 ,CT值为 38Hu ,肿块边缘为环状高密度 ,颅内占位效应轻 ,右眼眶顶、眶后壁有骨质破坏。额部肿块突入眶内 ,眼球受压向前下方移位 ,使眼球突出眼眶 (图 1,2 )。CT增强扫描 :仅见肿块边缘环状增强 ,但其内部未见增强 (图 3)。C… 相似文献
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1病历简介
患者,男,33岁.半年前无明显诱因开始头痛头晕,并进行性加重.半月前发现右眼球突出,伴该侧视力减退直至消失.查体:右眼球突出,右眼睑闭合不全,右眼视力完全丧失,眼球固定向各方向活动受限,结合膜充血.右侧上下肢腱反射亢进.CT平扫见右额部4.0cm×3.5cm大小稍高密度圆形肿块影,CT值为38Hu,肿块边缘为环状高密度,颅内占位效应轻,右眼眶顶、眶后壁有骨质破坏.额部肿块突人眶内,眼球受压向前下方移位,使眼球突出眼眶(图1,2).CT增强扫描:仅见肿块边缘环状增强,但其内部未见增强(图3).CT增强矢状面二维重建:肿块自上而下从颅内突入眶内,肿块周边增强,与脑组织有明确界限.CT诊断:颅眶沟通瘤. 相似文献
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150.
目的 探讨水通道蛋白4(aquaporin-4, AQP4)和星形胶质细胞瘤恶性程度和迁移能力的相关性。方法 收集临床组织标本,培养获得正常星形胶质细胞、低级别星形细胞瘤和高级别星形细胞瘤细胞,荧光定量PCR法检测细胞中AQP4基因相对表达量,免疫印迹法检测AQP4蛋白水平,Transwell法检测细胞迁移能力。结果 荧光定量PCR结果提示低级别组和高级别组内AQP4基因相对于对照组的扩增倍数分别为(1.65±0.052)和(2.04±0.196),差异有统计学意义(P<0.05);免疫迹检测结果提示AQP4/β-actin 灰度值比,对照组(0.103±0.012),低级别组(0.185±0.100),高级别组(0.248±0.028),各组间差异有统计学意义(P<0.05),AQP4蛋白表达水平随细胞恶性程度而增高(P<0.05);Transwell法检测结果提示各组细胞脱色液吸光度值分别为对照组(0.408±0.010),低级别组(0.590±0.033),高级别组(0.986±0.026),差异有统计学意义(P<0.05),各组细胞迁移随AQP4表达的增高,细胞迁移能力也增强(P<0.05)。结论 星形胶质细胞瘤中水通道蛋白4的表达随恶性程度的增高而增高,随AQP4表达的上升,星形胶质细胞瘤的迁移能力也增强。 相似文献