一种测定CuZn-SOD总量的新方法——化学发光免疫分析法

通过探索,用ABEI发光剂标记人CuZn-SOD,液相竞争结合测定样品中CuZn-SOD含量。本方法试剂稳定,结果重复性好,批内CV=2.6～6.0％,批间CV=6.9～7.9％,回收率97.7～106.1％,可测范围为1～500ng,适合测定血清及体液中微量CuZn-SOD。本化学发光免疫分析为国内外尚未报道的方法。     

衰老所致脂类过氧化及中药“春回”防护作用的研究

在正常生理情况下,机体的酶及非酶系统可以清除自由基,因此,细胞内含量甚微。衰老时机体清除自由基的能力减弱,而生成增多,引发生成脂质过氧化物(LPO),损伤重要生物分子,如生物膜中的不饱和脂肪酸等。     

阿魏酸钠抗兔急性氧中毒脂质过氧化

本实验通过对血浆 MDA 和全血 SOD 的检测,观察阿魏酸钠对兔急性氧中毒的抗脂质过氧化作用。实验结果:3只兔常压吸纯氧72小时,2只死亡;3只兔吸纯氧加注射阿魏酸钠无一死亡。吸纯氧72小时后血浆 MDA 明显增加(P<0.05);加用阿魏酸钠组血浆DMA 较吸纯氧前明显减少(P<0.01)。故中药阿魏酸钠对实验性急性氧中毒兔有明显保护作用。     

肠缺血—再灌流损伤时自由基对肺损伤作用的探讨

动态观测了家兔肠缺血—再灌流时入肺血和出肺血超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)以及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量。正常时出肺血SOD的含量高于入肺血,P<0.05;入肺血的MDA含量高于出肺血,P<0.05。再灌流初期入肺血SOD含量增加,而出肺血SOD变化不明显。后期入肺血SOD含量高于出肺血,P<0.05;肺组织的SOD含量比正常时的减少,P<0.05;入肺血及出肺血的MDA含量均明显升高。结果提示正常时肺组织的SOD活性较高对清除氧自由基有重要的生理意义;肠缺血—再灌流损伤初期肺对SOD相关的代谢具有一定的调整作用,后期自由基的增多可致肺组织的损伤。     

乙型肝炎及糖尿病患者血液中超氧化物酶活力

在人体内,超氧化物自由基(O_2~T)不断产生,但也不断地被超氧化物歧化酶(Supeoxide Dismutase,SOD)清除。在生理情况下,超氧化物自由基O_2~T浓度很低是由于SOD的活性维持在一定水平。而在乙型肝炎及糖尿病患者血液中,SOD的水平是否较正常人有不同,国内尚未见报道。因此我们对这两类患者血液中SOD活力进行了初步观察。 选11例乙型肝炎患者,年龄20—48岁之间,其中女性3人,男性8人,病程1—5年以上。除2例HBsAg转阴性外,其余HBsAg反相血凝法在1:32以上,GPT在200—2,000单位。血液检查Hb9.3—14.1g％。     

可移植性小鼠肝癌的脂质过氧化及其对红细胞膜和其它组织的影响

以BALB/C近交系小鼠和NIH小鼠(封闭群)为实验动物,可移植性小鼠肝癌(H_(22))作肿瘤模型,比较了肝癌和正常肝组织的脂质过氧化物含量,研究了肿瘤对其宿主紅细胞、肝、脾和心脏脂质过氧化的影响。结果表明,不仅肿瘤组织本身的脂质过氧化反应弱,脂质过氧化产物少,而且还影响其宿主的紅细胞、肝、脾和心脏的脂质过氧化反应,造成这些细胞或组织的脂质过氧化产物减少。此外,肿瘤这种对宿主脂质过氧化的影响还有明显的性别差异,即雄性宿主肿瘤外其他组织脂质过氧化反应减弱更为显著。