双标荧光原位杂交检测星形细胞瘤染色体17p1 3.1的丢失

目的调查星形细胞瘤间期核17p13.1的变异,探讨它与星形细胞瘤发生与演进的关系.方法选择D17Z1和17p13.1为探针,采用双标荧光原位杂交技术,检测了43例着丝点序列正常的星形细胞瘤17p13.1的丢失.结果4/14的星形细胞瘤、5/13间变型星形细胞瘤和5/16多形胶质母细胞瘤出现了17p13.1或17p的等位或杂合性丢失.结论星形细胞瘤染色体17p13.1的丢失是频繁发生的.这种变化在一部分星形细胞瘤病例的发生中是早期的遗传学变异,操纵肿瘤的起始阶段,不参与星形细胞瘤的演进.而另一些无17p13.1或17p异常的病例可能不是从低级向高级别演进而是源于原位.     

脑胶质瘤中HINT1基因甲基化状态的研究

目的探讨脑胶质瘤中HINT1基因启动子区的甲基化状态。方法采用双酶切联合定量PCR法和MSP法检测70例脑胶质瘤和30例正常脑组织中HINT1基因启动子区域甲基化状况。结果经双酶切后实时荧光定量PCR和MSP法检测,正常脑组织和胶质瘤HINT1基因启动子区域呈非甲基化状态,与性别、年龄和病理分级无明显的相关性。结论脑胶质瘤中HINT1基因启动子区域呈非甲基化状态。     

miR-21在胶质瘤研究和治疗方面的最新进展

胶质瘤是神经外科最常见的恶性肿瘤,其以居高不下的发病率、致死率给患者及家属带来沉重的经济心理负担和巨大的心身伤害。但其治疗近些年却一直徘徊不前,因此迫切需要确定一个新的研究方向和治疗靶点。miR-21是目前的研究热点,多项研究发现miR-21在胶质瘤中高表达,miR-21和细胞凋亡、侵袭性等肿瘤相关因素密切相关。无论体内还是体外实验,人们发现抑制miR-21的表达均可以达到促进细胞凋亡、缩小肿瘤体积的目的,说明miR-21在胶质瘤的发生、发展中有关键作用,miR-21可能成为胶质瘤治疗的新靶点且具有巨大潜力。