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71.
遗传性长QT综合征SCN5A基因delD1790新突变 总被引:2,自引:1,他引:2
目的研究中国人遗传性长QT综合征3型(LQT3)相关基因SCN5A突变情况。方法以KCNQ1和KC-NH2基因筛查无突变,心电图表现符合LQT3的3例LQTS患者为研究对象,聚合酶链反应和双脱氧末端终止测序法对所有患者进行SCN5A基因扫描,对阳性结果者进行家系中其他成员的筛查。结果在1个LQTS家系发现SCN5A基因突变。该家系先证者及其母亲SCN5A基因第28外显子上存在一个杂合突变,即在5368-5370位存在3碱基(GAC)缺失,导致1790位密码子天冬氨酸(Asp)缺失(delD1790)。结论在1个中国LQTS家系发现了一个LQT3相关的SCN5A基因新突变(delD1790)。 相似文献
72.
目的 检测丙型肝炎患者心脏生化标志物血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化并初步探讨其临床意义.方法 选取丙型肝炎患者(病例组)及健康者(对照组)各131例,测定血清hs-CRP水平,并进行比较分析.结果 病例组的血清hs-CRP水平为1.059(0.001~8.582)mg/L,显著低于对照组的4.690(0.005~12.616)mg/L(P<0.05);病例组无心血管异常[心血管病史和(或)心电图异常]亚组(104例)的血清hs-CRP水平为1.013(0.001~5.425)mg/L,显著低于相应对照亚组(104例)的4.170(0.007~13.426)mg/L(P<0.05);而病例组有心血管异常亚组(27例)的血清hs-CRP水平为9.851(0.005~13.443)mg/L,相应对照亚组(27例)为8.614(0.006~11.438)mg/L,两组间差异无统计学意义(P=0.095).病例组有心血管异常亚组的血清hs-CRP水平又显著高于病例组无心血管异常亚组(P<0.001),丙型肝炎患者的血清hs-CRP水平与心血管异常风险呈正相关(OR=2.798,95%CI为1.211~6.469,P=0.016).结论 丙型肝炎患者的血清hs-CRP水平降低,但hs-CRP仍与心血管异常风险呈正相关;在合并丙型肝炎患者感染的心血管疾病人群,心脏生化标志物血清hs-CRP的价值及应用标准有待重新评估. 相似文献
73.
早在春秋战国时期,中医先贤们在《黄帝内经》中就提出了"治未病"的观点,并且认为"上医治未病之病,中医治将病之病,下医治已病之病"。而我们当代医生大都做着"下医"的工作。近年来,随着医务工作者对这一问题认识的提高,各医学会对疾病预防工作逐步重视起来,如2012年欧洲心脏病学会(ESC)出台了"欧洲心血管疾病预防临床指南";中华医学心血 相似文献
74.
75.
目的探讨茵栀黄颗粒辅助治疗新生儿病理性黄疸疗效。方法选取本院2010年1月至2012年6月我院收治本院分娩的足月(孕周>37周)新生儿黄疽100例,随机分为观察组50例和对照组50例,对照组采用蓝光照射治疗;观察组在对照组治疗基础上给予茵栀黄颗粒3g/次,每日3次口服,两组均以3 d为1个疗程,治疗1个疗程。结果观察组黄疸消退平均时间为(8.46±2.15)d,对照组黄疸消退平均时间均数为(10.86±2.92)d。两组对比,差别有统计学意义(P<0.05),观察组病程明显短于对照组。结论茵栀黄颗粒联合蓝光照射治疗新生儿黄疽疗效确切。 相似文献
76.
77.
无糖尿病史的急性冠脉综合征患者出院前和随访期糖代谢状态一致性的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:了解无糖尿病(DM)史的急性冠脉综合征(ACS)患者出院前和随访期糖代谢状态的一致性。方法:2(105年6月1日~11月31日,连续人选我院因ACS收入心脏监护病房并行冠状动脉造影检查的符合人选标准(随机血糖〈11.1mmol/L,或空腹血糖〈7.0mmol/L)的患者99例。出院前(平均住院的4~5a)行简化口服糖耐量试验(ogyr)试验,出院后3~4月再次行OGTT试验,两次OGTT试验间未接受任何降糖药物治疗。对两种糖代谢状态比较,评价二者的一致性。结果:本研究人组人群(n=99)中,将随访期糖代谢状态与出院前结果进行一致性比较,kappa值0.548,P=0.000。出院前OGTT 2h血糖水平对随访期DM诊断的ROC曲线下面积为0.908,95%C10.894~0.984,出院前OGTT 2h血糖水平11.13mmol/L对于预测随访期DM的敏感性为93%,特异性为82%。结论:随访期糖代谢状态与出院前诊断具有较好的一致性。ACS患者应出院前常规行OGTT 试验,筛查糖代谢异常并加强高血糖的预防和干预。 相似文献
78.
目的 :探讨单核细胞产生两种明胶酶 (MMP2 ,MMP9)与急性冠脉综合征 (ACS)发病间的关系。方法 :分离 38例不稳定心绞痛 (UA)、16例心肌梗死 (AMI) ,2 2例稳定性心绞痛 (SA)及 18例正常对照 (CONT)循环血单核细胞 ,在体外无血清培养 2 4h ,测定上清液中MMP2、MMP9蛋白含量 ,并观察心肌缺血及心肌梗死对其的影响。结果 :UA、AMI组MMP2分别高于CONT组 (2 6 5 8 5 2± 5 33 42和 1842 34± 317 17,P <0 0 0 1,单位为 μg/L ,下同 ;2 6 43 0 4± 6 41 47和 1842 34± 317 17,P <0 0 0 1)和SA组 (2 6 5 8 5 2± 5 33 42和 1919 16± 2 89 38,P <0 0 0 1;2 6 43 0 4± 6 41 47和 1919 16± 2 89 38,P <0 0 0 1)。UA、AMI组MMP9也分别高于CONT组 (481 41± 5 2 5 6和 30 1 2 6± 30 17,P <0 0 0 1;486 34± 37 48和 30 1 2 6± 30 17,P <0 0 0 1)和SA组 (481 41± 5 2 5 6和 2 98 86± 42 2 4,P <0 0 0 1;486 34± 37 48和 2 98 86± 42 2 4,P <0 0 0 1)。心肌缺血发作前后MMP2、MMP9无显著变化 ,心肌梗死 72h内仍保持在发病初期水平 ,梗死后多个时间点及其最大值与CK或Ck MB相应时间点及其最大值间无线性相关。结论 :急性冠脉综合征患者循环血单核细胞产生MMP2、MMP9增加 ,MMP2、MMP9不受心肌 相似文献
79.
心肌梗死后室性心动过速的射频消融治疗问题 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌梗死(MI)后室性心动过速(VT)是导致患者心室颤动及猝死的主要原因之一。近年来,射频消融(RF)用于MI后VT治疗收到了较好的效果。但是,由于标测和消融技术的限制,该项技术仅能用于血流动力学稳定的单形性持续性室性心动过速、药物治疗无效和(或)安装了植入型心律转复除颤器(ICD)频繁放电的患者。本文就MI后VT的射频治疗存在的问题予以综述。 相似文献
80.
心脏传导阻滞的遗传机制 总被引:3,自引:0,他引:3
遗传因素是心脏传导阻滞的发生机制之一。遗传性房室阻滞 (AVB)常呈常染色体显性遗传。钠离子通道编码基因SCN5A突变可以引起进行性和非进行性AVB ;同源框转录因子编码基因NKX2 5在心脏发生和房室结发育及人的一生中维持房室结的功能起着重要的调节作用。先天性AVB可能与内源性反转录病毒 3膜蛋白表达有关。 相似文献